Antibiotici. Glavne klasifikacije antibiotika. Kemijska klasifikacija. Mehanizam antimikrobnog djelovanja antibiotika.

Upala grla

Antibiotici - skupina spojeva prirodnog podrijetla ili njihovi polusintetički i sintetski analozi, koji imaju antimikrobno ili antitumorsko djelovanje.

Do danas je poznato nekoliko stotina sličnih tvari, ali samo nekoliko njih je našlo primjenu u medicini.

Osnovne klasifikacije antibiotika

Klasifikacija antibiotika također se temelji na nekoliko različitih načela.

Prema načinu dobivanja dijele se:

  • na prirodno;
  • sintetski;
  • polu-sintetički (u početnom stadiju dobivaju se prirodno, zatim se sintetski umjetno provodi).
  • uglavnom aktinomicete i plijesni;
  • bakterije (polimiksin);
  • viša biljaka (fitoncidi);
  • tkiva životinja i riba (eritrin, ektericid).

Prema smjeru djelovanja:

  • antibakterijski;
  • antifungalni;
  • protiv tumora.

Prema spektru djelovanja - broj vrsta mikroorganizama, koji su antibiotici:

  • lijekovi širokog spektra (cefalosporini 3. generacije, makrolidi);
  • lijekovi užeg spektra (cikloserin, linkomicin, benzilpenicilin, klindamicin). U nekim slučajevima može biti poželjno, jer ne suprimiraju normalnu mikrofloru.

Kemijska klasifikacija

Kemijska struktura antibiotika podijeljena je na:

  • beta-laktamske antibiotike;
  • aminoglikozidi;
  • tetraciklini;
  • makrolidi;
  • linkozamide;
  • glikopeptidi;
  • polipeptidi;
  • polieni;
  • antraciklinski antibiotici.

Temelj molekule beta-laktamskih antibiotika je beta-laktamski prsten. To uključuje:

  • penicilini

skupina prirodnih i polusintetičkih antibiotika, čija molekula sadrži 6-aminopeniličnu kiselinu, koja se sastoji od 2 prstena - tiazolidon i beta-laktam. Među njima su:

. biosintetski (penicilin G - benzilpenicilin);

  • aminopenicilini (amoksicilin, ampicilin, becampicilin);

. polusintetičke "antistafilokokne" peniciline (oksacilin, meticilin, kloksacilin, dikloksacilin, flukloksacilin), čija je glavna prednost rezistencija na mikrobne beta-laktamaze, prvenstveno stafilokokne;

  • cefalosporini su prirodni i polusintetski antibiotici, dobiveni na bazi 7-aminocefalosporične kiseline i sadržavaju cephem (također beta-laktamski) prsten,

to jest, slične su strukturi kao i penicilini. Podijeljeni su na efalosporine:

1. generacija - ceponin, cefalotin, cefaleksin;

  • 2. generacija - cefazolin (kefzol), cefamezin, cefaman-dol (mandala);
  • 3. generacija - cefuroksim (ketocef), cefotaksim (cl-foran), cefuroksim aksetil (zinnat), ceftriakson (longa-cef), ceftazidim (fortum);
  • 4. generacija - cefepime, cefpir (cephrome, keyten), itd.;
  • monobaktam - aztreonam (azaktam, non-haktam);
  • karbopenem - meropenem (meronem) i imipinem, koji se koriste samo u kombinaciji sa specifičnim inhibitorom bubrežne dehidropeptidaze cylastatin - imipinem / cilastatin (tienam).

Aminoglikozidi sadrže amino šećeve povezane glikozidnom vezom s ostatkom (aglikonskom skupinom) molekule. To uključuje:

  • sintetski aminoglikozidi - streptomicin, gentamicin (garamicin), kanamicin, neomicin, monomicin, sizomicin, tobramicin (tobra);
  • polusintetički aminoglikozidi - spektinomicin, amikatsin (amikin), netilmicin (netilin).

Tetraciklinska molekula temelji se na polifunkcionalnom hidronafacenskom spoju s generičkim imenom tetraciklin. Među njima su:

  • prirodne tetracikline - tetraciklin, oksitetraciklin (klinimecin);
  • polusintetičke tetracikline - metaciklin, klorotetrin, doksiciklin (vibramicin), minociklin, rolitraciklin. Pripravci makrolidne skupine u svojoj molekuli sadrže makrociklički laktonski prsten povezan s jednim ili više ugljikohidratnih ostataka. To uključuje:
  • eritromicin;
  • oleandomicin;
  • roksitromicin (vladid);
  • azitromicin (sumamed);
  • klaritromicin (klacid);
  • spiramicin;
  • diritromicin.

Linkosicin i klindamicin nazivaju se linkosamidi. Farmakološka i biološka svojstva ovih antibiotika vrlo su bliska makrolidima, i iako su kemijski potpuno različiti, neki medicinski izvori i farmaceutske tvrtke koje proizvode kemijske pripravke, kao što je delacin C, odnose se na skupinu makrolida.

Preparati skupine glikopeptida u svojoj molekuli sadrže supstituirane peptidne spojeve. To uključuje:

  • vankomicin (vancacin, diatracin);
  • teykoplanin (targocid);
  • daptomicin.

Preparati grupe polipeptida u svojoj molekuli sadrže ostatke polipeptidnih spojeva, a oni uključuju:

  • gramicidin;
  • polimiksin M i B;
  • bacitracin;
  • kolistin.

Pripravci navodnute skupine u molekuli sadrže nekoliko konjugiranih dvostrukih veza. To uključuje:

  • amfotericin B;
  • nistatin;
  • Levorinum;
  • Natamycin.

Antraciklinski antibiotici uključuju antitumorske antibiotike:

  • doksorubicin;
  • karminomicin;
  • rubomicin;
  • aklarubicin.

U praksi postoji nekoliko relativno široko korištenih antibiotika koji ne pripadaju ni jednoj od sljedećih skupina: fosfomicin, fusidinska kiselina (fuzidin), rifampicin.

Temelj antimikrobnog djelovanja antibiotika, kao i drugih kemoterapeutskih sredstava, je kršenje mikroskopskih antimikrobnih stanica.

Mehanizam antimikrobnog djelovanja antibiotika

Prema mehanizmu antimikrobnog djelovanja, antibiotike možemo podijeliti u sljedeće skupine:

  • inhibitori sinteze stanične stijenke (murein);
  • uzrokujući oštećenje citoplazmatske membrane;
  • inhibiraju sintezu proteina;
  • inhibitori sinteze nukleinske kiseline.

Inhibitori sinteze stanične stijenke uključuju:

  • beta-laktamski antibiotici - penicilini, cefalosporini, monobaktam i karbopenemi;
  • glikopeptidi - vankomicin, klindamicin.

Mehanizam blokade sinteze bakterijske stanične stijenke vankomicinom. razlikuje se od onog penicilina i cefalosporina i, sukladno tome, ne konkurira njima za vezna mjesta. Budući da u zidovima životinjskih stanica nema peptidoglikana, ti antibiotici imaju vrlo nisku toksičnost za makroorganizam i mogu se koristiti u visokim dozama (mega-terapija).

Antibiotici koji uzrokuju oštećenje citoplazmatske membrane (blokiranje fosfolipidnih ili proteinskih komponenti, oštećenje propusnosti stanične membrane, promjene membranskog potencijala, itd.) Uključuju:

  • polijeni antibiotici - imaju izraženu antifungalnu aktivnost, mijenjajući propusnost stanične membrane interakcijom (blokiranjem) sa steroidnim komponentama, koje su dio nje u gljivicama, a ne u bakterijama;
  • polipeptidni antibiotici.

Najveća skupina antibiotika suzbija sintezu proteina. Povreda sinteze proteina može se dogoditi na svim razinama, počevši od procesa čitanja informacija iz DNA i završavajući s interakcijom s ribosomima - blokirajući vezanje prijenosa t-RNA na ASCE ribosoma (aminoglikozida), s 508 ribosomskih podjedinica (makro-poklopci) ili informativne i-RNA (tetraciklini na podjedinici ribosoma 308). Ova grupa uključuje:

  • aminoglikozidi (na primjer, aminoglikozid gentamicin, koji inhibira sintezu proteina u bakterijskoj stanici, može poremetiti sintezu proteinske ovojnice virusa i stoga može imati antivirusni učinak);
  • makrolidi;
  • tetraciklini;
  • kloramfenikol (kloramfenikol), koji mikrobiološkom stanicom krši sintezu proteina u fazi prijenosa aminokiselina na ribosome.

Inhibitori sinteze nukleinske kiseline imaju ne samo antimikrobno, već i citostatsko djelovanje i stoga se koriste kao antitumorska sredstva. Jedan od antibiotika koji pripada ovoj skupini, rifampicin, inhibira DNA ovisnu RNA polimerazu i time blokira sintezu proteina na razini transkripcije.

Klasifikacija antibiotika prema mehanizmu djelovanja.

Svaki studentski rad je skup!

100 p bonusa za prvu narudžbu

S obzirom na mehanizam djelovanja, antibiotici se dijele u tri glavne skupine:

• inhibitori sinteze mikroorganizama stanične stjenke (penicilini, cefalosporini, vankomicin, teikoplanin itd.);

Poremećaj sinteze stanične stijenke inhibicijom sinteze peptidoglikana (penicilin, cefalosporin, monobaktam), formiranje dimera i njihov prijenos na rastući peptidoglikanski lanac (vankomicin, flavomicin) ili sintezu hitina (niccomycin, tunicamicin). Antibiotici, djelujući na sličan mehanizam, imaju baktericidni učinak, ne ubijaju uspavane stanice i stanice kojima nedostaje stanična stijenka (L-oblici bakterija).

• antibiotici koji narušavaju molekularnu organizaciju, funkcije staničnih membrana (polimiksin, nistatin, levorin, amfotericin, itd.);

Poremećaj funkcioniranja membrana: kršenje integriteta membrane, stvaranje ionskih kanala, vezanje iona u kompleksima topljivih u lipidima i njihov transport. Nistatin, gramicidini, polimiksini djeluju na sličan način.

• antibiotici koji suzbijaju sintezu proteina i nukleinskih kiselina, osobito inhibitore sinteze proteina na razini ribosoma (kloramfenikol, tetraciklini, makrolidi, linkomicin, aminoglikozidi) i inhibitore RNA polimeraze (rifampicin) itd.

Suzbijanje sinteze nukleinske kiseline: vezanje za DNA i ometanje napretka RNA polimeraze (aktidina), šivanje DNA lanaca, što ga čini nemogućim da ga se otkrije (rubomicin), inhibicija enzima.

Povreda sinteze purina i pirimidina (azaserin, sarkomicin).

Povreda sinteze proteina: inhibicija aktivacije i prijenosa aminokiselina, funkcija ribosoma (streptomicin, tetraciklin, puromicin).

Inhibicija respiratornih enzima (antimicin, oligomicin, aurovertin).

Po prirodi djelovanja antibiotika se dijele na baktericidne i bakteriostatičke. Baktericidno djelovanje karakterizira činjenica da se pod utjecajem antibiotika javlja smrt mikroorganizama. Postizanje baktericidnog djelovanja posebno je važno u liječenju oslabljenih bolesnika, kao iu slučajevima teških zaraznih bolesti kao što su opća infekcija krvi (sepsa), endokarditis, itd., Kada se tijelo ne može sama boriti s infekcijom. Antibiotici kao što su različiti penicilini, streptomicin, neomicin, kanamicin, vankomicin, polimiksin imaju baktericidno djelovanje.

Kada se ne dogodi bakteriostatičko djelovanje smrti mikroorganizama, postoji samo prestanak njihovog rasta i razmnožavanja. Uklanjanjem antibiotika iz okoline, mikroorganizmi se mogu ponovno razviti. U većini slučajeva, u liječenju zaraznih bolesti, bakteriostatičko djelovanje antibiotika u kombinaciji s zaštitnim mehanizmima tijela osigurava oporavak pacijenta.

Razvrstavanje antibiotika prema mehanizmu djelovanja

Antibiotici (od grčkog. Anti - protiv, bios - život) su kemijski spojevi biološkog podrijetla koji imaju selektivno štetno ili destruktivno djelovanje na mikroorganizme. Antibiotici koji se koriste u medicinskoj praksi proizvode se aktinomicetama (gljivama koje zrače), gljivama plijesni, kao i nekim bakterijama. Ova skupina lijekova također uključuje sintetičke analoge i derivate prirodnih antibiotika.

Klasifikacija Postoje antibiotici s antibakterijskim, antifungalnim i antitumorskim djelovanjem.

U ovom odjeljku razmotrit će se antibiotici koji prvenstveno utječu na bakterije. Oni su predstavljeni sljedećim skupinama:

Antibiotici se znatno razlikuju u spektru antimikrobnog djelovanja. Neke od njih uglavnom djeluju na gram-pozitivne bakterije (biosintetski penicilini, makrolidi), druge - uglavnom gram-negativne bakterije (na primjer, polimiksini). Brojni antibiotici imaju širok spektar djelovanja (tetraciklini, levomycetin, itd.), Uključujući gram-pozitivne i gram-negativne bakterije, rikecije, klamidije (takozvane velike viruse) i niz drugih infektivnih agensa (tablica 27.1; slika 27.1).

Mehanizam djelovanja

Tablica 27.1. Glavni mehanizam n prirode antnmplobatnih antnbiotika

Glavni mehanizam antimikrobnog djelovanja

Dominantna priroda antimikrobnog djelovanja

Antibiotici koji uglavnom djeluju na gram-pozitivne bakterije.

Benzilpenicilinski pripravci Polusintetski penicilini Eritromicin

Ista inhibicija sinteze stanične stijenke

Ista inhibicija sinteze proteina

Antibiotici koji djeluju na gram-negativne bakterije

Povreda propusnosti citoplazmatske membrane

Antibiotici širokog raspona djelovanja

Tetraciklini Levomicetin Streptomicin Neomicin Monomitsin Kanamicin Ampicilin Imipenem Cefalosporini Rifampicin

Ista inhibicija sinteze proteina

Inhibicija sinteze stanične stijenke Ista inhibicija sinteze RNA

Sl. 27.1. Primjeri antibiotika s različitim spektrima antibakterijskog djelovanja.

Sl. 27.2. Glavni mehanizmi antimikrobnog djelovanja antibiotika.

Antibiotici utječu na mikroorganizme, ili potiskujući njihovu reprodukciju (bakteriostatski učinak) ili uzrokujući njihovu smrt (baktericidni učinak).

Poznati su sljedeći osnovni mehanizmi antimikrobnog djelovanja antibiotika (sl. 27.2):

1) kršenje sinteze stanične stijenke bakterija (prema ovom principu, penicilini, cefalosporini);

2) kršenje propusnosti citoplazmatske membrane (na primjer, polimiksina);

3) povreda intracelularne sinteze proteina (kao tetraciklini, kloramfenikol, streptomicin, itd.);

4) kršenje sinteze RNA (rifamnicin).

Visoka selektivnost djelovanja antibiotika na mikroorganizme s njihovom niskom toksičnošću u odnosu na makroorganizam očito se objašnjava osobitostima strukturne i funkcionalne organizacije mikrobnih stanica. Doista, kemijska stanična stijenka bakterija bitno se razlikuje od staničnih membrana sisavaca. Bakterijska stanična stijenka sastoji se od mureinovog mukopeptida (sadrži N-acetil-glukozamin, N-acetil-muramovičnu kiselinu i peptidne lance, uključujući neke L- i D-aminokiseline). U tom smislu, tvari koje narušavaju njegovu sintezu (na primjer, penicilini) imaju izražen antimikrobni učinak i praktički nemaju učinka na stanice mikroorganizama. Određenu ulogu, eventualno, igra nejednak broj membrana koje okružuju te aktivne centre s kojima antibiotici mogu djelovati. Dakle, za razliku od mikroorganizama u stanicama sisavaca, osim uobičajene plazmatske membrane, sve unutarstanične organele imaju vlastite, ponekad dvostruke membrane. Očigledno je da su razlike u kemijskom sastavu pojedinih staničnih komponenti važne. Također treba uzeti u obzir značajne razlike u rastu i razmnožavanju stanica makro- i mikroorganizama, a time i brzine sinteze njihovih strukturnih materijala. Općenito, problem selektivnosti djelovanja antibiotika, kao i drugih antimikrobnih sredstava, treba dodatno istražiti.

Tablica 27.2. Mogući štetni učinci brojnih antibiotika

1 Uočava se uglavnom u primjeni cefaloridina.

U procesu korištenja antibiotika može se razviti otpornost mikroorganizama na njih. Osobito brzo se javlja u odnosu na streptomicin, oleandomicin, rifampicin, relativno sporo - na peniciline, tetracikline i kloramfenikol, rijetko na polimikine. Moguća tzv. Križna otpornost, koja se odnosi ne samo na lijek koji se koristi, već i na druge antibiotike, slične njemu u kemijskoj strukturi (na primjer, za sve tetracikline). Vjerojatnost razvoja rezistencije je smanjena ako su doze i trajanje primjene antibiotika optimalne, kao i racionalna kombinacija antibiotika. Ako se pojavi rezistencija na glavni antibiotik, treba ga zamijeniti drugim, "rezervnim" (rezervni antibiotici s jednim ili više svojstava inferiorni su u odnosu na glavne antibiotike (imaju manje aktivnosti ili izraženije nuspojave, više toksičnosti ili brz razvoj otpornosti na njih mikroorganizama). imenovan samo kada je otpornost mikroorganizama na glavne antibiotike.), antibiotik.

Nuspojave Iako se antibiotici odlikuju visokom selektivnošću djelovanja, ipak imaju niz negativnih učinaka na makroorganizam. Dakle, kada se koriste antibiotici, često se javljaju alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa (serumska bolest, urtikarija, angioedem, anafilaktički šok, kontaktni dermatitis, itd.).

Osim toga, antibiotici mogu imati nuspojave nealergijske prirode i toksične učinke. Izravni iritantni učinci antibiotika su dispeptički simptomi (mučnina, povraćanje, proljev), bol na mjestu intramuskularne primjene lijeka, razvoj flebitisa i tromboflebitisa s intravenskim injekcijama antibiotika. Štetni učinci mogući su i na dio jetre, bubrega, hematopoeze, sluha, vestibularnog aparata itd. (Primjeri su dani u tablici 27.2).

Za mnoge antibiotike tipičan je razvoj superinfekcije (dysbacteriosis), što je povezano sa suzbijanjem antibiotika dijela saprofitske flore, poput probavnog trakta. Ovo potonje može pogodovati reprodukciji drugih mikroorganizama koji nisu osjetljivi na ovaj antibiotik (gljivice slične kvascima, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, stafilokoki). Najčešće se superinfekcija događa na pozadini djelovanja antibiotika širokog spektra.

Unatoč visokoj prevalenciji antibiotika u medicinskoj praksi, potraga za novim, naprednijim lijekovima ove vrste provodi se u prilično značajnoj mjeri. Napori istraživača su usmjereni na stvaranje takvih antibiotika, koji su u najvećoj mjeri kombinirali pozitivne kvalitete i bili lišeni negativnih svojstava. Takvi "idealni" lijekovi moraju imati visoku aktivnost, izraženu selektivnost djelovanja, potreban antimikrobni spektar, baktericidnu prirodu djelovanja, propusnost kroz biološke membrane (uključujući krvno-moždanu barijeru) i učinkovitost u različitim biološkim medijima. Ne bi smjeli uzrokovati brz razvoj mikrobiološke otpornosti i senzibilizaciju mikroorganizama. Nedostatak vršnjačkih efekata, minimalni trenutni protok i velika širina terapijskog djelovanja - sve to je također jedan od glavnih zahtjeva za novim antibioticima. Osim toga, važno je da su antibiotski pripravci tehnički dostupni za pripremu u farmaceutskim tvrtkama i imaju nisku cijenu.

ANTIBIOTIČKA KLASIFIKACIJA ANTIBIOTIKA NA MEHANIZAM AKTIVNOSTI I

KLASIFIKACIJA ANTIBIOTIKA PREMA MEHANIZMU DJELOVANJA I. ANTIBIOTICI KOJI SU RAZLIKALI SINTEZU CELULARNOG ZIDA β-LACTAM GLYPEPTIDES II. ANTIBIOTSKI DETERDŽENTI KOJI UPRAVLJAJU PROMJENLJIVOST POLIMIXINA GRIMICIDA CIMOPLANSKIH POLIMENSKIH ANTIBIOTIKA CITOPLAZMATSKIH C III. TRANSKRIPCIJE I SINTEZE INHIBITORI m. RNA IV. PREGLEDNIČKI INHIBITORI

Antifungalni polien antibiotik Nistatin • • Natamycin (Pimafutsin) • amfotericin B povezana s temeljnim membranskim citoplazmatski sterola GLJIVA - ergosterol pružiti efekte detergentsko djelovanje plijesni ergosterola u stanicama sisavaca, NO, njegove funkcije izvode kolesterola

POLIENSKI ANTIBIOTIČKI NISTATINUM (NYSTATINUM)

Poliena antibiotici Candida albicans, oralna kandidijaza Nistatin natamicin (Pimafutsin) • potiskuje gljiva iz roda Candida • Nanijeti kandidijaza samo lokalno u različitim oblicima doziranja • resorptivni učinak se ne koristi zbog visoke toksičnosti • ne apsorbira u tankom crijevu, mogu se upotrijebiti u crijevnom kandidoza

POLIJENE ANTIBIOTIKE YAN VERMER DELFETSKY (1635 -1670) DAIRMAN

Polien antibiotici amfotericin B „zlatni” standard antifungalna terapija, širok antifungalni SPEKTAR (gljive iz roda Candida, uzročnik invazivnih mikoza) OTPORNOSTI gljiva polako razvija i u tkivu (ne prodiru u barijeru krv-mozak) koriste se za invazivne gljivične infekcije ubrizgava u venu vrlo sporo (tijekom 4 h) NEŽELJENI UČINCI: • NAPETOST, OZNOB (EMISIJA IL-1 I TNF-α MONOKITA I MAKROFAZA) • NEFROTOKSIČNOST

Polimiksin B, E, F • imaju strukturu cikličkih polipeptida (kationskih glava i lipofilne lanac), • u interakciju sa acil grupom fosfolipida • ugrađen u citoplazmatskoj membrani mikroorganizama • propusnosti BREAK membrane ima baktericidno djelovanje polimiksin SPEKTRA uskih: Samo D (-) SREDSTVA intestinalne INFEKCIJE I SINEGNI STILOVI PRIMJENJUJU SE SAMO LOKALNO ZATO VISOKE NEFRO- I NEUROTOKSIČNOSTI

LOKALNA PRIMJENA POLIMIXA • Konjunktivitis, keratitis, čir na rožnici • Otitis, sinusitis • Absces, flegmon kože, zaražene opekline i prekrupe

KLASIFIKACIJA ANTIBIOTIKA PREMA MEHANIZMU DJELOVANJA I. ANTIBIOTICI KOJI SU RAZLIKALI SINTEZU CELULARNOG ZIDA β-LACTAM GLYPEPTIDES II. ANTIBIOTICI, KRŠITAJU DOZVOLU CITOPLAZMATSKE MEMBRANSKE POLIENE ANTIBIOTIKE III. Inhibitori transkripcije i sinteze m. RNA RIFAMPICIN IV. PREGLEDNIČKI INHIBITORI

Rifampicin BLOKOVI bakterijske DNA-ovisna RNA polimeraza prirodi DJELOVANJA - germicidan uzimaju oralno, ubrizgava u venu spektru široku kliničku značaj suzbijanje Mycobacterium tuberculosis Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae meningokokni difterije i kugu VEZANO rizik od otpornosti Mycobacterium tuberculosis rifampicin propisani samo kao alternativni isonazid HIRURŠKI LIJEČNIČKI UČINCI: CHOLESTASIS, YELLOW TRETMAN TEETIČKE TEKUĆINE, KONTAKTNE LEĆE, KOŽA, POTA, URINARNA U CRVENOJ BOJI

KLASIFIKACIJA ANTIBIOTIKA PREMA MEHANIZMU DJELOVANJA I. ANTIBIOTICI KOJI SU RAZLIKALI SINTEZU CELULARNOG ZIDA β-LACTAM GLYPEPTIDES II. ANTIBIOTICI, KRŠITAJU DOZVOLU CITOPLAZMATSKE MEMBRANSKE POLIENE ANTIBIOTIKE III. Inhibitori transkripcije i sinteze m. RNA RIFAMPICIN IV. PREGLEDNIČKI INHIBITORI

Učinak antibiotika na sintezu proteina u bakterijskim CELL BREAK Dobivanje ribosomske kompleks linezolid inhibiciju peptidne kloramfenikol linkozamidne RELEASE m RNA inhibicija translokaze i poremećaja uzdužnog rastezanja proteinski lanac makrolid P -. PLOT 50 S A -, mjesto vezanja m RNA obrocima tetraciklin VIOLATION čitanje koda M. RNA Aminoglikozidi 30S

ANTIBIOTICI PREKIDAJUĆI RASPROSTRANJENOST NA 30 S PODUZEĆA RIBOSOM

AMINOGLIKOZI Zelman Waxman - američki mikrobiolog Godine 1944. otkrio je anti-TB antibiotik Streptomycin, dobitnik Nobelove nagrade 1952.

Aminoglikozidi Streptomicin 2–3 amino šećera povezana glikozidnom vezom s heksozom (aminociklitolnim prstenom) Heksoza ima strukturu streptidina (streptomicina) ili 2-deoksistreptamina (drugih aminoglikozida)

KLASIFICIRANO AMERIČKO KUHANJE

Aminoglikozidi Streptomyces NEOMYCIN STREPTOMYCIN KANAMICIN TOBRAMICIN STREPTOMIKI GRISEUS Actinomicete Microspora GENTAMICIN NETILMICIN

AMINOGLIKOSIDI ŠIRKI UČINAK SPEKTRA, VARIAE UREDBE ZA RAZVOJ RAZVOJA KREATIVNI UREĐAJI KOJI STVARUJU SUSTAVE ČIŠĆENJA ZRAKA ZA VAŠU HIDROTHERGY

Aminoglikozidi I ENERGIJE neomicin streptomicin kanamicin potiskuje Mycobacterium tuberculosis, uzročnika kuge i tularemija II ENERGIJE gentamicin (GARAMITSIN) tobramicina (BRULAMITSIN) amikacin GENERATION netilmicin III (netromycin) potiskuje Pseudomonas aeruginosa potiskuje GENTAMITSINREZISTENTNYE coli i sojeva stafilokoka

AMINOGLIKOZID KANAMIKIN STREPTOMICIN

AMINOGLIKOZIDI HENTAMYCIN (GARAMYCIN)

AMINOGLIKOSIDI AMIKACIN TOBRAMICIN (BRULAMICIN)

AMINOGLIKOSIDI NETILMICIN (NETROMYCIN)

MEHANIČKI UREĐAJ

MEHANIZAM AKTIVNOSTI AMINOGLIKOSIDA Uzgoj polipeptida Protein 5´ 50 S 5´ 5´ 3´ 30 S Prijenos + Aminoglikozid m. RNA 5´ Fiksiranje ribosoma 3´ po m. RNK Codon podjedinice odstupaju od m. RNA 3´ dok se sinteza proteina ne dovrši. m. RNA antikodon 3´ t. RNA Sintetiziraju se anomalni (aberantni, letalni) proteini

FARMAKOKINETIKA AMINOGLIKOSIDA • 1% doze se apsorbira iz crijeva • Distribuira se u izvanstaničnoj tekućini • 10% doze je vezano za krvni albumin • Loše prodire u stanice i cerebrospinalnu tekućinu (10%) • Kod meningitisa i kod novorođenčadi razina u mozgu doseže 25% sadržaja u krvi • Koncentracija u žuči je 30% koncentracije u krvi • Izlučuje se nepromijenjena filtracijom u glomerulima bubrega • Poluvrijeme eliminacije iz krvi - 2-4 sata, iz tkiva - 30–700 sati

EMPIRIJSKO aminoglikozidnim antibioticima terapiju u kombinaciji s β-laktamskim antibioticima u sepse nepoznate etiologije, infektivni endokarditis, posttraumatski meningitisa, Bolničke upale pluća, infekcije u bolesnika s neutropenije, osteomijelitisa, dijabetička stopala (2) broj 3 lokalnu terapiju specifične terapije infekcije uha i oka SVINJA Tuberkuloza, Tularemija, Bruceloza

NUSPOJAVE aminoglikozidom orotoksičnosti zamjedbena sluha: gubitka sluha, šum, zujanje u ušima, gluhoća VESTIBULOTOKSICHNOST hod ataksija, nistagmus Vertigo neuromuskularna blokada nefrotoksični promjene su nepovratne za kontrolu provodi audiometrija POVREDE nepovratna naknada od rizika druge analizatorima se povećava kada je u kombinaciji s miorelaksanata, KUPITI UVOD U RIZIK VENE KALCIJEVOG KLORIDA U KOMBINACIJI S DRUGIM NEFROTOKSIČNIM ANTIBIOTIKOM (VANKOMYCIN, AMFO) TERICIN C) KONTROLA: ODREĐIVANJE KONCENTRACIJE KREATININA U KRVI SVAKIH 3 DANA

Saznajte više o suvremenoj klasifikaciji antibiotika po skupinama parametara

Pod pojmom zaraznih bolesti podrazumijeva se odgovor tijela na prisutnost patogenih mikroorganizama ili invazija organa i tkiva, što se očituje upalnim odgovorom. Za liječenje se koriste antimikrobni agensi koji selektivno djeluju na te mikrobe s ciljem njihovog iskorjenjivanja.

Mikroorganizmi koji dovode do zaraznih i upalnih bolesti u ljudskom tijelu dijele se na:

  • bakterije (prave bakterije, rikecije i klamidije, mikoplazme);
  • gljiva;
  • virusi;
  • najjednostavniji.

Stoga se antimikrobna sredstva dijele na:

  • antibakterijski;
  • antivirusno;
  • antifungalni;
  • protozoa.

Važno je zapamtiti da jedan lijek može imati nekoliko vrsta aktivnosti.

Na primjer, Nitroxoline, prep. s izraženim antibakterijskim i umjerenim antifungalnim učinkom - zove se antibiotik. Razlika između takvog sredstva i "čistog" antifungala je u tome što Nitroxoline ima ograničenu aktivnost u odnosu na neke vrste Candide, ali ima izražen učinak na bakterije koje antifungalni agens uopće ne utječe.

Što su antibiotici, u koju svrhu se koriste?

Pedesetih godina dvadesetog stoljeća Fleming, Chain i Flory dobili su Nobelovu nagradu za medicinu i fiziologiju za otkriće penicilina. Ovaj događaj postao je prava revolucija u farmakologiji, potpuno preokrenuvši osnovne pristupe liječenju infekcija i značajno povećavajući pacijentove šanse za potpuni i brzi oporavak.

S pojavom antibakterijskih lijekova, mnoge bolesti koje uzrokuju epidemije koje su ranije devastirale čitave zemlje (kuga, tifus, kolera) pretvorile su se iz “smrtne kazne” u “bolest koja se može učinkovito liječiti” i danas se gotovo nikada ne događa.

Antibiotici su tvari biološkog ili umjetnog porijekla sposobne selektivno inhibirati vitalnu aktivnost mikroorganizama.

To jest, karakteristično obilježje njihovog djelovanja je da oni utječu samo na prokariotsku stanicu, bez oštećenja stanica u tijelu. To je zbog činjenice da u ljudskim tkivima nema ciljnog receptora za njihovo djelovanje.

Antibakterijski lijekovi propisuju se za infektivne i upalne bolesti uzrokovane bakterijskom etiologijom patogena ili za teške virusne infekcije kako bi se suzbila sekundarna flora.
Pri odabiru adekvatne antimikrobne terapije potrebno je uzeti u obzir ne samo osnovnu bolest i osjetljivost patogenih mikroorganizama, nego i dob bolesnika, trudnoću, individualnu nepodnošljivost na sastojke lijeka, komorbiditete i uporabu prep.
Također, važno je zapamtiti da se u nedostatku kliničkog učinka terapije u roku od 72 sata vrši promjena ljekovitog medija, uzimajući u obzir moguću unakrsnu rezistenciju.

Za teške infekcije ili u svrhu empirijske terapije s neutvrđenim patogenom preporučuje se kombinacija različitih vrsta antibiotika, uzimajući u obzir njihovu kompatibilnost.

Prema učinku na patogene mikroorganizme postoje:

  • bakteriostatska - inhibitorna vitalna aktivnost, rast i reprodukcija bakterija;
  • baktericidni antibiotici su tvari koje potpuno uništavaju patogen, kao rezultat nepovratnog vezanja na stanični cilj.

Međutim, takva je podjela prilično proizvoljna, kao što su mnogi antibes. može pokazati različitu aktivnost, ovisno o propisanoj dozi i trajanju uporabe.

Ako je pacijent nedavno koristio antimikrobno sredstvo, potrebno je izbjegavati njegovu ponovnu uporabu najmanje šest mjeseci kako bi se spriječila pojava flore otporne na antibiotike.

Kako se razvija otpornost na lijekove?

Najčešće opažena otpornost je posljedica mutacije mikroorganizma, praćene modifikacijom cilja unutar stanica, na koje utječu vrste antibiotika.

Aktivni sastojak propisane supstance prodire u bakterijsku stanicu, ali ne može komunicirati s traženom metom, jer se krši načelo vezanja tipom "ključ-brava". Posljedično, ne aktivira se mehanizam za suzbijanje aktivnosti ili uništenje patološkog agensa.

Još jedna učinkovita metoda zaštite od lijekova je sinteza enzima od bakterija koje uništavaju glavne strukture antibesa. Ova vrsta otpornosti često se javlja kod beta-laktama, zbog proizvodnje beta-laktamazne flore.

Mnogo rjeđe je povećanje otpornosti, zbog smanjenja propusnosti stanične membrane, odnosno, lijek prodire u premalene doze da bi imao klinički značajan učinak.

Kao preventivnu mjeru za razvoj rezistentne flore potrebno je uzeti u obzir i minimalnu koncentraciju supresije, izražavajući kvantitativnu procjenu stupnja i spektra djelovanja, kao i ovisnost o vremenu i koncentraciji. u krvi.

Za agense ovisne o dozi (aminoglikozidi, metronidazol) karakteristična je ovisnost učinkovitosti djelovanja na koncentraciju. u krvi i žarištima infektivno-upalnog procesa.

Lijekovi, ovisno o vremenu, zahtijevaju ponovljene injekcije tijekom dana kako bi se održao učinkovit terapeutski koncentrat. u tijelu (svi beta-laktami, makrolidi).

Klasifikacija antibiotika prema mehanizmu djelovanja

  • lijekovi koji inhibiraju sintezu bakterijskih staničnih stijenki (penicilinski antibiot, sve generacije cefalosporina, vankomicin);
  • stanice uništavaju normalnu organizaciju na molekularnoj razini i sprječavaju normalno funkcioniranje membranskog spremnika. stanice (polimiksin);
  • Wed-va, doprinoseći suzbijanju sinteze proteina, inhibirajući stvaranje nukleinskih kiselina i inhibirajući sintezu proteina na ribosomskoj razini (lijekovi kloramfenikol, brojni tetraciklini, makrolidi, linkomicin, aminoglikozidi);
  • ingibit. ribonukleinske kiseline - polimeraze, itd. (rifampicin, kinoli, nitroimidazoli);
  • inhibiranje procesa sinteze folata (sulfonamidi, diaminopiridi).

Klasifikacija antibiotika prema kemijskoj strukturi i podrijetlu

1. Prirodni otpadni proizvodi bakterija, gljivica, aktinomiceta:

  • gramicidin;
  • polimiksin;
  • eritromicin;
  • tetraciklin;
  • benzilpenitsilliny;
  • Cefalosporini, itd.

2. Polusintetski derivati ​​prirodnog antiboja.

  • oksacilin;
  • ampicilin;
  • gentamicina;
  • Rifampicin, itd.

3. Sintetička, odnosno dobivena kao rezultat kemijske sinteze:

Klasifikacija antibiotika prema mehanizmu djelovanja

Sinteza proteina u ribosomima

Inhibicija sinteze NK

Funkcija barijera MTC-a

Inhibicija sinteze bakterija peptidoglikana KS: l-laktama, glikopeptida.

L-laktami su strukturno slični peptidima koji sudjeluju u završnoj fazi umrežavanja pojedinačnih slojeva peptidoglikana KS. Transpeptidaze ubacuju penicilin umjesto peptida u peptidoglikanski lanac, a unakrsno povezivanje se zaustavlja. CS se sastoji od odvojenih nevezanih blokova, tj. Postaje krhak i bakterije ubrzo umiru.

Glikopeptidi tvore kompleks s terminalnom aminokiselinskom sekvencom monomernog peptidoglikanskog prekursora. Kao rezultat formiranja kompleksa, inkorporacija prekursora u rastući peptidoglikanski lanac je inhibirana i bakterija umire.

Suzbijanje sinteze proteina u različitim fazama sinteze proteina:

na razini male (30S) podjedinice bakterijskih ribosoma - aminoglikozida i tetraciklina. Kada se vežu za 30S podjedinicu bakterijskog ribosoma, signal iz mRNA se ne čita ispravno, formira se nefunkcionalni protein, tj. Blokira se normalna sinteza proteina;

na razini velike (50S) podjedinice bakterijskog ribosoma - levomycetina, linkozamida, makrolida - inhibiraju formiranje polipeptidnog lanca.

Suzbijanje sinteze nukleinskih kiselina:

blokada DNA ovisne RNA-polimeraze, kršenje sinteze bakterijske RNA i kršenje procesa transkripcije (rifampicin);

uništavanje enzima uključenih u formiranje prostorne strukture DNA molekule tijekom njegove replikacije: DNA giraza, odmotavanje DNA lanca i topoizomeraza IV, koja je uključena u razdvajanje kružnih molekula DNA (fluorokinoloni).

Povreda molekularne organizacije i barijerne funkcije CPM-a: polipeptidni i polienski antibiotici. Oni se integriraju u lipidni dvosloj, otvoreni kanali u MTC i uklanjaju metabolite, narušavaju osmotsku ravnotežu, nukleotidi i proteini napuštaju stanicu i ona umire.

Velika većina klasa antibakterijskih lijekova otkrivena je i uvedena u kliničku praksu 40-60-ih godina 20. stoljeća. Tada je farmaceutska industrija rješavala problem otpora proizvodnjom novog, učinkovitijeg antibiotika. Nakon toga je taj proces usporio, nedavni napredak u razvoju novih antibiotika bio je povezan s modifikacijom već poznatih struktura. Danas ne postoje fundamentalno nove klase antibiotika koji su prihvatljivi za kliničku uporabu, a razvoj novih lijekova može potrajati 10-15 godina.

U isto vrijeme, raširena upotreba enterokoka otpornih na vankomicin, smanjenje osjetljivosti stafilokoka rezistentnih na citometil, pojavu gram-mikroorganizama koji su otporni na gotovo sve dostupne antibiotike, vraćaju nas u razdoblje prije antibiotika. Stoga razvoj fundamentalno novih antibiotika postaje posebno važan.

Upute za stvaranje novih antibiotika:

Određivanje primarnih nukleotidnih sekvenci genoma klinički značajnih mikroorganizama i identifikacija funkcije produkata pojedinih gena - potencijalnih meta za djelovanje antibiotika.

Sinteza antibiotika koji suzbijaju ekspresiju faktora virulencije. Kao cilj za djelovanje antibiotika predlaže se uporaba dvokomponentnog signalizacijskog sustava, koji ima značajan stupanj homologije aktivnih centara obje senzorne kinaze različitih mikroorganizama i regulatora proteina. Već su opisani eksperimentalni spojevi koji potiskuju aktivnost dvokomponentnog sustava prijenosa signala, Sec - proteini sustava za sekreciju tipova II i IV. Budući da sisavci nisu identificirali analoge dvokomponentnog sustava, vjerojatnost štetnih učinaka potencijalnih inhibitora na ljudski organizam je zanemariva. Inhibitori determinanti virulencije će pokazati zanemarivu antibakterijsku aktivnost in vitro i neće inhibirati proliferaciju mikroorganizama kojima nedostaju determinante virulentnosti. Proučavanje strukture bakterijskih receptora i struktura koje oni prepoznaju na površini stanica domaćina otvara mogućnost razvoja antimikrobnih lijekova koji specifično blokiraju adheziju - početnu fazu bilo kojeg infektivnog procesa. Tako se otvara nova razina utjecaja na infektivni proces.

Razvoj lijekova koji blokiraju enzime koji inaktiviraju antibiotike.

Stvaranje uvjeta koji isključuju uklanjanje antibiotika iz bakterijske stanice.

Mehanizmi mikrobne rezistencije na antibiotike

Soj mikroorganizama smatra se otpornim na antibiotik, ako njegov rast nije potisnut minimalnom koncentracijom antibiotika, koji obično suzbija rast bakterija ove vrste.

Vrste otpornosti na antibiotike:

prirodna (prirodna) otpornost uzrokuje jedan od sljedećih mehanizama:

odsustvo cilja za antibiotik u mikroorganizmu (na primjer, penicilini koji suzbijaju sintezu QS bakterija, ne djeluju na mikoplazme koje nemaju KS);

nedostupnost cilja za djelovanje antibiotika zbog početno niske propusnosti CS;

enzimatsku inaktivaciju antibiotika. Mehanizmi inaktivacije postojali su u bakterijama koje proizvode antibiotike, mnogo prije uporabe tih tvari kao medicinskih lijekova. Vjerojatno su obavljali funkciju zaštite mikroorganizma proizvođača od vlastitog antibiotika.

Formiranje sustava za aktivno uklanjanje antibiotika i složenih vanjskih struktura evolucijski su uvjetovani mehanizmi za zaštitu mikroorganizama od velikog broja egzogenih tvari.

Prirodni otpor je stalni znak mikroorganizama, lako se predviđa. Podaci o spektru prirodne otpornosti mikroorganizama čine osnovu za izbor empirijske terapije zaraznih bolesti. Ako su bakterije prirodno otporne, antibiotici su klinički neučinkoviti.

2) stečena otpornost - svojstvo pojedinih sojeva bakterija da održi sposobnost preživljavanja na onim koncentracijama antibiotika koji suzbijaju glavni dio mikrobne populacije. Nemoguće je predvidjeti prisutnost stečene rezistencije na antibiotike za određeni bakterijski soj. Stečena otpornost mehanizma može biti fenotipska i genetska.

Fenotipska otpornost je privremena i javlja se pod utjecajem vanjskog okruženja:

metabolički neaktivni mikroorganizmi mogu biti fenotipski rezistentni;

bakterije mogu izgubiti određene receptore za antibiotik i postati otporne na njega. Na primjer, mikroorganizmi koji su osjetljivi na penicilin, mogu se pretvoriti u L-oblike bez COP-a tijekom terapije penicilinom. Kada se preokrenu na roditeljske bakterijske oblike koji sintetiziraju QS, oni ponovno postaju osjetljivi na penicilin.

Genetska rezistencija povezana je s promjenama u genetskom aparatu mikrobne stanice. Ona je uporna, nasljedna.

Načini genetske otpornosti.

Povećana razina ekspresije gena koji određuju otpornost na antibiotike kao rezultat spontanih mutacija u lokusu koji kontroliraju osjetljivost na antibiotik.

Učestalost spontanih mutacija je niska (10 7 –10 12), međutim, s velikim brojem stanica u bakterijskoj populaciji, vjerojatnost mutacije koja dovodi do transformacije stanica osjetljivih na antibiotike u rezistentne stanice je prilično visoka. Prisutnost antibiotika je selektivni faktor koji osigurava odabir rezistentnih mutanata, kod kojih se uočava povećanje aktivnosti sustava za izlučivanje antibiotika, gubitak ili smanjenje ekspresije porinskih kanala.

Širenje rezistentnih klonova bakterija i prijenos otpornosti između različitih tipova bakterija pomoću mobilnih genetskih elemenata.

A. Stjecanje novih genetskih informacija - R-plazmidi koji određuju višestruku otpornost na antibiotike. R-plazmidi, koji se šire među bakterijama konjugacijom, formiraju svojstven genski rezistentnost mikroorganizama na lijekove. Na primjer, otpornost modernih stafilokoka na penicilin doseže 100%.

B. Prijenos otpornosti donora na primatelja tijekom transformacije ili transdukcije. Na primjer, mikroorganizmi koji ne proizvode antibiotike mogu dobiti gene za inaktiviranje enzima iz bakterija proizvođača.

Biokemijski mehanizmi otpornosti bakterija na antibiotike

1. Enzimatska inaktivacija kao rezultat djelovanja enzima koje sintetiziraju bakterije. Enzimi u interakciji sa strogo definiranim lijekovima unutar pojedinih skupina:

a) acetiltransferaze, proizvedene enterobakterijama, pseudomonadama i enterokokima, uništavaju levometitin;

b) fosforilaze proizvedene enterobakterijama i enterokokima uništavaju aminoglikozide;

c) l-laktamaza uništava l-laktamske antibiotike. Opisano je više od 200 act-laktamaza koje se razlikuju u sljedećim svojstvima:

profil supstrata (sposobnost preferencijalne hidrolize određenih l-laktama);

lokalizacija kodirajućih gena (plazmid ili kromosomski). Ovo svojstvo definira epidemiologiju otpora. Uz plazmidnu lokalizaciju gena dolazi do brzog intra-i interspecifičnog širenja rezistencije, s kromosomskim - opaža se proliferacija rezistentnog klona;

osjetljivost na inhibitore laktamaze (klavulanska kiselina, sulbaktam i tazobaktam).

-laktamaza nalazi se u velikoj većini klinički značajnih mikroorganizama. Kod mikroorganizama Gram + l - laktamaze, oni se uglavnom distribuiraju među stafilokokima (70–90% sojeva), što je povezano s lokalizacijom plazmidnog gena. Vrlo je rijetko -laktamaza naći u enterokokima i streptokokima.

Kod gram-uzročnika nozokomijalnih infekcija, proizvodnja l-laktamaza je jedan od najčešćih uzroka rezistencije. P-laktamaza Gram-mikroorganizmi su podijeljeni plazmid i kromosomski. Najvažniji su plazmidni l - laktamaze proširenog spektra bakterija Gram, sposobne uništiti sve l - laktame, osim karbapenema. Razvoj rezistencije plazmida često se povezuje s upotrebom ampicilina, anti-pseudomonadičnih penicilina i cefalosporina treće generacije.

Kromosomske l-laktamaze proizvode se u malim količinama. Međutim, pod utjecajem nekih Y-laktama, njihova se sinteza dramatično povećava. S tim u vezi je mehanizam rezistencije na aminopeniciline i cefalosporine prve generacije u Serratia spp., Citrobacter spp., Proteus, P. aeruginosa.

2. Modifikacija cilja antibiotika. Ciljna specifična točka primjene antibiotika. Struktura antibiotskih ciljeva je podložna varijacijama. Kao posljedica spontanih mutacija u genima koji kodiraju cilj djelovanja antibiotika, potonje se modificira i antibiotik ga ne prepoznaje (Tablica 50).

Klasifikacija antibiotika po skupinama - popis po mehanizmu djelovanja, sastava ili generacije

Što je antibiotik

Ova skupina lijekova koji imaju sposobnost blokiranja sinteze proteina i time inhibiraju reprodukciju, rast živih stanica. Sve vrste antibiotika koriste se za liječenje infektivnih procesa koje uzrokuju različiti sojevi bakterija: stafilokoki, streptokoki, meningokoki. Prvi put droga je razvio Alexander Fleming 1928. godine. Antibiotici nekih skupina propisani su za liječenje onkološke patologije kao dio kombinirane kemoterapije. U suvremenoj terminologiji ova vrsta lijeka se često naziva antibakterijskim lijekovima.

Klasifikacija antibiotika prema mehanizmu djelovanja

Prvi lijekovi ovog tipa bili su lijekovi bazirani na penicilinu. Postoji razvrstavanje antibiotika po skupinama i po mehanizmu djelovanja. Neki lijekovi imaju uski fokus, drugi - širok spektar djelovanja. Ovaj parametar određuje koliko će lijek utjecati na ljudsko zdravlje (pozitivno i negativno). Lijekovi pomažu u suočavanju ili smanjenju smrtnosti takvih teških bolesti:

  • sepsa;
  • gangrena;
  • meningitis;
  • pneumoniju;
  • sifilis.

baktericidno

To je jedan od tipova iz klasifikacije antimikrobnih sredstava farmakološkim djelovanjem. Baktericidni antibiotici su lijek koji uzrokuje lizu, smrt mikroorganizama. Lijek inhibira sintezu membrane, inhibira proizvodnju DNA komponenti. Sljedeće antibiotske skupine imaju ova svojstva:

  • karbapenemi;
  • penicilini;
  • fluorokinoloni;
  • glikopeptidi;
  • monobaktama;
  • fosfomicin.

bacteriostatic

Djelovanje ove skupine lijekova ima za cilj inhibiciju sinteze proteina mikrobnim stanicama, što ih sprečava da se dalje razmnožavaju i razvijaju. Rezultat djelovanja lijeka je ograničiti daljnji razvoj patološkog procesa. Ovaj učinak je tipičan za sljedeće skupine antibiotika:

  • linkozaminy;
  • makrolidi;
  • aminoglikozidi.

Klasifikacija antibiotika prema kemijskom sastavu

Glavno odvajanje lijekova provodi se na kemijskoj strukturi. Svaki od njih temelji se na različitoj aktivnoj tvari. Ovo odvajanje pomaže da se namjerno borite s određenom vrstom mikroba ili da imate širok spektar djelovanja na veliki broj vrsta. To ne dopušta bakterijama da razviju otpornost (otpornost, imunitet) na određenu vrstu lijeka. Sljedeće su glavne vrste antibiotika.

penicilini

To je prva skupina koju je stvorio čovjek. Antibiotici iz skupine penicilina (penicillium) imaju širok raspon učinaka na mikroorganizme. Unutar grupe postoji dodatna podjela na:

  • prirodna sredstva penicilina - proizvedena gljivicama u normalnim uvjetima (fenoksimetilpenicilin, benzilpenicilin);
  • polusintetički penicilini imaju veću otpornost na penicilinaze, što značajno proširuje spektar djelovanja antibiotika (meticilin, oksacilinski lijekovi);
  • prošireno djelovanje - ampicilin, amoksicilin;
  • lijekovi sa širokim spektrom djelovanja - lijek azlocilin, mezlotsillina.

Kako bi se smanjila otpornost bakterija na ovu vrstu antibiotika, dodaju se inhibitori penicilinaze: sulbaktam, tazobaktam, klavulanska kiselina. Primjeri takvih lijekova su: Tazotsin, Augmentin, Tazrobida. Dodijeliti sredstva za sljedeće patologije:

  • infekcije dišnog sustava: upala pluća, sinusitis, bronhitis, laringitis, faringitis;
  • urogenitalni: uretritis, cistitis, gonoreja, prostatitis;
  • probavni: dizenterija, kolecistitis;
  • sifilis.

cefalosporine

Baktericidno svojstvo ove skupine ima širok spektar djelovanja. Razlikuju se sljedeće generacije ceflafosporina:

  • I, pripravci cefradina, cefaleksina, cefazolina;
  • II, sredstva s cefaklor, cefuroksim, cefoksitin, cefotiam;
  • III, ceftazidim, cefotaksim, cefoperazon, ceftriakson, cefodizim;
  • IV, sredstva s cefpiromom, cefepimom;
  • V-e, lijekovi fetobiprol, ceftarolin, fetolosan.

Postoji veliki dio antibakterijskih lijekova ove skupine samo u obliku injekcija, pa se često koriste u klinikama. Cefalosporini su najpopularnija vrsta antibiotika za bolničko liječenje. Ova klasa antibakterijskih sredstava propisana je za:

  • pijelonefritis;
  • generalizaciju infekcije;
  • upala mekih tkiva, kostiju;
  • meningitis;
  • pneumoniju;
  • lymphangitis.

makrolidi

Ova skupina antibakterijskih lijekova ima makrociklički laktonski prsten kao bazu. Makrolidni antibiotici imaju bakteriostatičnu bakteriju protiv gram-pozitivnih bakterija, membranskih i intracelularnih parazita. U tkivima je mnogo više makrolida nego u krvnoj plazmi pacijenata. Sredstva ove vrste imaju nisku toksičnost, ako je potrebno, mogu se davati djetetu, trudnoj djevojci. Makrolitike su podijeljene u sljedeće vrste:

  1. Prirodno. Prvi put su ih sintetizirali 60-ih godina 20. stoljeća, a to su sredstva spiramicina, eritromicina, midekamicina, josamicina.
  2. Predlijekovi, aktivni oblik se uzima nakon metabolizma, na primjer troleandomicina.
  3. Polusintetske. To znači klaritromicin, telitromicin, azitromicin, diritromicin.

tetraciklini

Ova vrsta nastala je u drugoj polovici XX. Stoljeća. Tetraciklinski antibiotici imaju antimikrobni učinak protiv velikog broja sojeva mikrobne flore. U visokim koncentracijama očituje se baktericidni učinak. Posebnost tetraciklina je sposobnost nakupljanja u caklini zuba, koštanog tkiva. Pomaže u liječenju kroničnog osteomijelitisa, ali također ometa razvoj kostura u male djece. Ova grupa je zabranjena za prijem trudnim djevojkama, djeci mlađoj od 12 godina. Ovi antibakterijski lijekovi zastupljeni su sljedećim lijekovima:

  • oksitetraciklin;
  • Tigecycline;
  • doksiciklin;
  • Minociklin.

Kontraindikacije uključuju preosjetljivost na sastojke, kroničnu bolest jetre, porfiriju. Indikacije za uporabu su sljedeće patologije:

  • Bolest Lyme;
  • crijevne patologije;
  • leptospiroza;
  • bruceloza;
  • gonokokne infekcije;
  • rikecijske bolest;
  • trahom;
  • aktinomikoza;
  • tularemija.

aminoglikozidi

Aktivna uporaba ove serije lijekova provodi se u liječenju infekcija koje su uzrokovale gram-negativnu floru. Antibiotici imaju baktericidno djelovanje. Lijekovi pokazuju visoku djelotvornost, koja nije povezana s pokazateljem aktivnosti imunosti pacijenta, što ih čini neophodnim za slabljenje i neutropeniju. Postoje sljedeće generacije ovih antibakterijskih sredstava:

  1. Pripravci kanamicina, neomicina, kloramfenikola, streptomicina pripadaju prvoj generaciji.
  2. Drugi uključuje lijekove s gentamicinom, tobramicinom.
  3. Treći su lijekovi amikacin.
  4. Četvrta generacija je predstavljena isepamicinom.

Sljedeće patologije postaju indikacije za uporabu ove skupine lijekova:

  • sepsa;
  • infekcije dišnog sustava;
  • cistitis;
  • peritonitis;
  • endokarditis;
  • meningitis;
  • osteomijelitis.

fluoroquinolones

Jedna od najvećih skupina antibakterijskih sredstava ima široko baktericidno djelovanje na patogene mikroorganizme. Svi lijekovi su nalidiksična kiselina. Fluorokinoloni su se počeli aktivno koristiti u sedmoj godini, postoji generacija po klasifikaciji:

  • lijekovi s oksolinom, nalidiksinskom kiselinom;
  • sredstva s ciprofloksacinom, ofloksacinom, pefloksacinom, norfloksacinom;
  • preparati levofloksacina;
  • lijekove s moksifloksacinom, gatifloksacinom, hemifloksacinom.

Potonji tip se naziva "respiratornim", što je povezano s aktivnošću protiv mikroflore, služeći, u pravilu, uzroku upale pluća. Lijekovi iz ove skupine koriste se za terapiju: