Sve o razvrstavanju antibiotika

• eritromicin;
• azitromicin;
• Klaritromicin.

• tetraciklin;
• minociklin;
• doksiciklin;
• Limetsiklin.

• norfloksacin;
• ciprofloksacin;
• enoksacin;
• Ofloksacin.

• Ko-trimoksazol;
• Trimetoprim.

• gentamicina;
• Amikacin.

• klindamicin;
• Lmcomycm.

• Fuzidievuyu kiselina;
• Mupirocin.

Antibiotici djeluju kroz različite mehanizme njihovih učinaka. Neki od njih pokazuju antibakterijska svojstva inhibicijom sinteze bakterijske stanične stijenke. Ovi predstavnici se nazivaju β-laktamski antibiotici. Oni specifično djeluju na zidove određenih vrsta bakterija, inhibirajući mehanizam vezanja bočnih lanaca peptida njihove stanične stijenke. Kao rezultat toga, mijenja se stanična stijenka i oblik bakterija, što dovodi do njihove smrti.

Druga antimikrobna sredstva, kao što su aminoglikozidi, kloramfenikol, eritromicin, klindamicin i njihove sorte, inhibiraju sintezu proteina u bakterijama. Glavni proces sinteze proteina u bakterijama i stanicama živih bića je sličan, ali proteini uključeni u proces su različiti. Antibiotici, koristeći te razlike, vežu i inhibiraju bakterijske proteine, čime sprječavaju sintezu novih proteina i novih bakterijskih stanica.

Antibiotici kao što su polimiksin B i polimiksin E (kolistin) vežu se za fosfolipide u membrani stanične bakterije i ometaju obavljanje njihovih osnovnih funkcija, djelujući kao selektivna barijera. Stanica bakterija umire. Budući da druge stanice, uključujući ljudske stanice, imaju slične ili identične fosfolipide, ovi lijekovi su vrlo toksični.

Neke skupine antibiotika, kao što su sulfonamidi, su kompetitivni inhibitori sinteze folne kiseline (folna kiselina), što je važan preliminarni korak u sintezi nukleinskih kiselina.

Sulfonamidi su sposobni inhibirati sintezu folne kiseline, budući da su slični međuproduktu, para-aminobenzojevoj kiselini, koju enzim potom pretvara u folnu kiselinu.

Sličnost u strukturi između ovih spojeva dovodi do kompeticije između para-aminobenzojeve kiseline i sulfonamida za enzim odgovoran za konverziju međuproizvoda u folnu kiselinu. Ova reakcija je reverzibilna nakon uklanjanja kemikalije koja dovodi do inhibicije i ne dovodi do smrti mikroorganizama.

Antibiotik kao što je rifampicin sprječava sintezu bakterija vezanjem bakterijskog enzima odgovornog za umnožavanje RNA. Ljudske stanice i bakterije koriste slične, ali ne i identične enzime, pa uporaba lijekova u terapijskim dozama ne utječe na ljudske stanice.

Prema spektru djelovanja

Antibiotici se mogu klasificirati prema spektru djelovanja:

• lijekovi uskog spektra djelovanja;
• lijekovi širokog spektra.

Agensi uskog raspona (na primjer, penicilin) ​​primarno djeluju na gram-pozitivne mikroorganizme. Antibiotici širokog spektra, kao što su doksiciklin i kloramfenikol, djeluju i na gram-pozitivne i na neke gram-negativne mikroorganizme.

Izrazi Gram-pozitivni i Gram-negativni koriste se za razlikovanje bakterija u kojima se stanice zidova sastoje od debelog, mrežastog peptidoglikana (peptid-šećerni polimer) i bakterija koje imaju stanične stijenke sa samo tankim slojevima peptidoglikana.

Po podrijetlu

Antibiotici se mogu razvrstati po podrijetlu na prirodne antibiotike i polusintetske antibiotike (kemoterapijski lijekovi).

Sljedeće skupine spadaju u kategoriju prirodnih antibiotika:

1. Beta-laktamski lijekovi.
2. Tetraciklinska serija.
3. Aminoglikozidi i aminoglikozidni lijekovi.
4. Makrolidi.
5. Kloramfenikol.
6. Rifamicine.
7. Preparati poliena.

Trenutno postoji 14 skupina polusintetskih antibiotika. To uključuje:

1. Sulfonamidi.
2. Fluorokinol / kinolonska skupina.
3. Pripravci imidazola.
4. Oksikinolin i njegovi derivati.
5. Derivati ​​nitrofurana.

Uporaba i uporaba antibiotika

Osnovni princip antimikrobne primjene temelji se na jamstvu da pacijent dobiva lijek na koji je ciljni mikroorganizam osjetljiv, u dovoljno visokoj koncentraciji da bi bio učinkovit, ali ne uzrokuje nuspojave i dovoljno dugo da osigura potpuno uklanjanje infekcije,

Antibiotici se razlikuju po spektru privremene izloženosti. Neki od njih su vrlo specifični. Drugi, kao što je tetraciklin, djeluju protiv velikog broja različitih bakterija.

Posebno su korisni u borbi protiv mješovitih infekcija i liječenju infekcija kada nema vremena za provođenje testova osjetljivosti. Dok se neki antibiotici, kao što su polusintetski penicilini i kinoloni, mogu uzimati oralno, drugima treba dati intramuskularne ili intravenske injekcije.

Metode za primjenu antimikrobnih sredstava prikazane su na slici 1.

Metode primjene antibiotika

Problem koji prati antibiotsku terapiju od prvih dana otkrića antibiotika je otpornost bakterija na antimikrobne lijekove.

Lijek može ubiti gotovo sve bakterije koje uzrokuju bolesti u pacijenta, ali nekoliko bakterija koje su manje genetski osjetljive na ovaj lijek mogu preživjeti. Nastavljaju se razmnožavati i prenositi svoju otpornost na druge bakterije putem procesa razmjene gena.

Nepristrana i netočna uporaba antibiotika doprinosi širenju bakterijske rezistencije.

Suvremena klasifikacija antibiotika

Antibiotik - supstanca "protiv života" - lijek koji se koristi za liječenje bolesti uzrokovanih živim agensima, u pravilu, različitih patogena.

Antibiotici su podijeljeni u više tipova i skupina iz različitih razloga. Klasifikacija antibiotika omogućuje vam da najučinkovitije odredite opseg svake vrste lijeka.

Suvremena klasifikacija antibiotika

1. Ovisno o podrijetlu.

• Prirodno (prirodno).
• Polusintetski - u početnoj fazi proizvodnje, supstanca se dobiva iz prirodnih sirovina, a zatim nastavlja umjetno sintetizirati lijek.
• Sintetička.

Strogo govoreći, samo su preparati dobiveni od prirodnih sirovina antibiotici. Svi drugi lijekovi nazivaju se "antibakterijskim lijekovima". U suvremenom svijetu pojam "antibiotik" podrazumijeva sve vrste lijekova koji se mogu boriti s živim patogenima.

Od čega proizvode prirodni antibiotici?

• iz plijesni gljivica;
• iz aktinomiceta;
• od bakterija;
• iz biljaka (fitoncidi);
• iz tkiva riba i životinja.

2. Ovisno o utjecaju.

• Antibakterijski.
• Protiv tumora.
• Antifungalno.

3. Prema spektru utjecaja na određeni broj različitih mikroorganizama.

• Antibiotici s uskim spektrom djelovanja.
  Ovi lijekovi su poželjni za liječenje, budući da ciljaju specifični tip (ili skupinu) mikroorganizama i ne potiskuju zdravu mikrofloru pacijenta.
• Antibiotici sa širokim rasponom učinaka.

4. Po prirodi utjecaja na stanične bakterije.

• Baktericidni lijekovi - uništavaju patogene.
• Bakteriostatics - obustaviti rast i reprodukciju stanica. Nakon toga, imunološki sustav tijela mora se samostalno nositi s preostalim bakterijama.

5. Prema kemijskoj strukturi.
Za one koji proučavaju antibiotike odlučujuća je klasifikacija prema kemijskoj strukturi, budući da struktura lijeka određuje njegovu ulogu u liječenju raznih bolesti.

1. Beta-laktamski lijekovi

1. Penicilin - tvar koju proizvode kolonije gljivičnih gljivica Penicillinum. Prirodni i umjetni derivati ​​penicilina imaju baktericidno djelovanje. Tvar uništava zidove bakterijskih stanica, što dovodi do njihove smrti.

Patogene bakterije se adaptiraju na lijekove i postaju otporne na njih. Nova generacija penicilina nadopunjena je tazobaktamom, sulbaktamom i klavulanskom kiselinom, koji štite lijek od uništenja unutar bakterijskih stanica.

Nažalost, penicilini često percipiraju tijelo kao alergen.

Penicilinske antibiotske skupine:

• Prirodni penicilini nisu zaštićeni od penicilinaza, enzima koji proizvode modificirane bakterije i koji uništavaju antibiotik.
• Polusintetike - otporne na djelovanje bakterijskog enzima:
  penicilin biosintetski G - benzilpenicilin;
  aminopenicilin (amoksicilin, ampicilin, bekampitselin);
  polusintetski penicilin (lijekovi meticilin, oksacilin, kloksacilin, dikloksacilin, flukloksacilin).

Koristi se u liječenju bolesti uzrokovanih bakterijama otpornim na peniciline.

Danas su poznate 4 generacije cefalosporina.

1. Cefaleksin, cefadroksil, lanac.
2. Cefamezin, cefuroksim (acetil), cefazolin, cefaklor.
3. Cefotaxim, ceftriakson, ceftizadim, ceftibuten, cefoperazon.
4. Cefpyr, cefepime.

Cefalosporini također uzrokuju alergijske reakcije.

Cefalosporini se koriste u kirurškim zahvatima kako bi se spriječile komplikacije u liječenju ENT bolesti, gonoreje i pielonefritisa.

2. makrolidi
Oni imaju bakteriostatski učinak - sprječavaju rast i podjelu bakterija. Makrolidi djeluju izravno na mjestu upale.
Među modernim antibioticima, makrolidi se smatraju najmanje toksičnim i daju najmanje alergijske reakcije.

Makrolidi se nakupljaju u tijelu i primjenjuju kratke kurseve od 1-3 dana. Koristi se u liječenju upala unutarnjih ENT organa, pluća i bronha, infekcija zdjeličnih organa.

Eritromicin, roksitromicin, klaritromicin, azitromicin, azalidi i ketolidi.

Skupina lijekova prirodnog i umjetnog porijekla. Posjeduje bakteriostatičko djelovanje.

Tetraciklini se koriste u liječenju teških infekcija: bruceloze, antraksa, tularemije, dišnih organa i urinarnog trakta. Glavni nedostatak lijeka je da se bakterije vrlo brzo prilagode na njega. Tetraciklin je najučinkovitiji kada se primjenjuje lokalno kao mast.

• Prirodni tetracikini: tetraciklin, oksitetraciklin.
• Polusestna tetraciklina: klorotetrin, doksiciklin, metaciklin.

Aminoglikozidi su baktericidni, vrlo toksični lijekovi koji djeluju protiv gram-negativnih aerobnih bakterija.
Aminoglikozidi brzo i učinkovito uništavaju patogene bakterije, čak i uz oslabljen imunitet. Da bi se pokrenuo mehanizam za uništavanje bakterija, potrebni su aerobni uvjeti, tj. Antibiotici iz ove skupine ne „rade“ u mrtvim tkivima i organima sa slabom cirkulacijom (šupljine, apscesi).

Aminoglikozidi se koriste u liječenju sljedećih stanja: sepsa, peritonitis, furunkuloza, endokarditis, upala pluća, oštećenje bubrega, infekcije mokraćnog sustava, upala unutarnjeg uha.

Pripravci aminoglikozida: streptomicin, kanamicin, amikacin, gentamicin, neomicin.

Lijek s bakteriostatičnim mehanizmom djelovanja na bakterijske patogene. Koristi se za liječenje ozbiljnih crijevnih infekcija.

Neugodna nuspojava liječenja kloramfenikolom je oštećenje koštane srži, pri čemu dolazi do kršenja procesa proizvodnje krvnih stanica.

Pripravci sa širokim spektrom djelovanja i snažnim baktericidnim učinkom. Mehanizam djelovanja na bakterije je kršenje sinteze DNA, što dovodi do njihove smrti.

Fluorokinoloni se koriste za lokalno liječenje očiju i ušiju, zbog jake nuspojave. Lijekovi djeluju na zglobove i kosti, kontraindicirani su u liječenju djece i trudnica.

Fluorokinoloni se koriste u odnosu na sljedeće patogene: gonokok, šigelu, salmonelu, koleru, mikoplazmu, klamidiju, pseudomonas bacillus, legionelu, meningokoku, tuberkulozne mikobakterije.

Pripravci: levofloksacin, hemifloksacin, sparfloksacin, moksifloksacin.

Antibiotski učinak na bakterije. Baktericidno djeluje na većinu vrsta, a bakteriostatski djeluje na streptokoke, enterokoke i stafilokoke.

Pripravci glikopeptida: teikoplanin (targocid), daptomicin, vankomicin (vancatsin, diatracin).

8. Tuberkulozni antibiotici
Pripravci: ftivazid, metazid, salyuzid, etionamid, protionamid, izoniazid.

9. Antibiotici s antifungalnim učinkom
Uništite membransku strukturu gljivičnih stanica, uzrokujući njihovu smrt.

10. Lijekovi protiv gube
Koristi se za liječenje gube: solusulfon, diutsifon, diafenilsulfon.

11. Antineoplastični lijekovi - antraciklin
Doksorubicin, rubomicin, karminomicin, aklarubicin.

12. linkozamida
S obzirom na njihova terapeutska svojstva, vrlo su bliski makrolidima, iako je njihov kemijski sastav potpuno drugačija skupina antibiotika.
Lijek: kazein S.

13. Antibiotici koji se koriste u medicinskoj praksi, ali ne pripadaju niti jednoj od poznatih klasifikacija.
Fosfomicin, fusidin, rifampicin.

Tablica lijekova - antibiotici

Klasifikacija antibiotika u skupine, tablica distribuira neke vrste antibakterijskih lijekova, ovisno o kemijskoj strukturi.

Antibakterijska sredstva: klasifikacija

Antibakterijski lijekovi su derivati ​​vitalne aktivnosti mikroorganizama ili njihovih polusintetičkih i sintetičkih analoga koji mogu uništiti mikrobnu floru ili inhibirati rast i razmnožavanje mikroorganizama Antibakterijska terapija je vrsta kemoterapije i zahtijeva pravi pristup liječenju na temelju kinetike usisavanja, distribucije, metabolizma i izlaza lijekova, o mehanizmima terapijskih i toksičnih učinaka lijekova.

Ako uzmemo u obzir način na koji se ti lijekovi bore protiv bolesti, klasifikacija antibiotika po mehanizmu djelovanja dijeli ih na: lijekove koji ometaju normalno funkcioniranje staničnih membrana; tvari koje zaustavljaju sintezu proteina i aminokiselina; inhibitori koji uništavaju ili inhibiraju sintezu staničnih stijenki svih mikroorganizama. Po vrsti utjecaja na stanicu, antibiotici mogu biti baktericidni i bakteriostatski. Prvi vrlo brzo ubiti štetne stanice, drugi pomoći da se uspori njihov rast, spriječiti reprodukciju. Klasifikacija antibiotika prema kemijskoj strukturi uzima u obzir skupine prema spektru djelovanja: beta-laktam (prirodne, polusintetičke, široko spektralne tvari) koje na različite načine utječu na mikrobe; aminoglikozidi koji utječu na bakterije; tetraciklini koji inhibiraju mikroorganizme; makrolidi koji se bore protiv gram-pozitivnih koka, intracelularnih podražaja, koji uključuju klamidiju, mikoplazmu itd.; ansamicini, posebno aktivni u liječenju gram-pozitivnih bakterija, gljivica, tuberkuloze, gube; polipeptide koji zaustavljaju rast gram-negativnih bakterija; glikopeptidi koji uništavaju zidove bakterija, zaustavljaju sintezu nekih od njih; antracikline koji se koriste u tumorskim bolestima.

Prema mehanizmu djelovanja, antibakterijska sredstva podijeljena su u 4 glavne skupine:

1. Inhibitori sinteze mikroorganizama stanične stijenke:

Pripravci koji uništavaju molekularnu organizaciju i funkciju citoplazmatskih membrana:

§ neke antifungalne tvari.

3. Antibiotici koji inhibiraju sintezu proteina:

- levomicetinsku skupinu (kloramfenikol);

4. Lijekovi koji narušavaju sintezu nukleinskih kiselina:

§ sulfa lijekovi, trimetoprim, nitromidazoli.

Ovisno o interakciji antibiotika s mikroorganizmima izolirani su baktericidni i bakteriostatski antibiotici.

194.48.155.245 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Antimikrobna sredstva. Klasifikacija antimikrobnih lijekova

Prema spektru djelovanja, antimikrobni lijekovi dijele se na: antibakterijski, antifungalni i antiprotozojski. Osim toga, sva antimikrobna sredstva podijeljena su na lijekove uskog i širokog spektra.

Lijekovi užeg spektra uglavnom za gram-pozitivne mikroorganizme uključuju, na primjer, prirodne peniciline, makrolide, linkomicin, fuzidin, oksacilin, vankomicin, cefalosporine prve generacije. Lijekovi užeg spektra uglavnom za gram-negativne štapove uključuju polimiksine i monobaktame. Lijekovi širokog spektra uključuju tetracikline, kloramfenikol, aminoglikozide, većinu polusintetičkih penicilina, cefalosporine iz generacije 2, karbopeneme, fluorokinolone. Antifungalni lijekovi nistatin i levorin imaju uski spektar (samo protiv kandide), a širok spektar - klotrimazol, mikonazol, amfotericin B.

Prema tipu interakcije s mikrobnom stanicom, antimikrobni lijekovi dijele se na:

· Baktericidno - nepovratno narušava funkciju mikrobne stanice ili njen integritet, uzrokuje trenutačnu smrt mikroorganizama, koristi se kod teških infekcija i kod oslabljenih bolesnika,

· Bakteriostatsko - reverzibilno blokiranje replikacije ili stanične diobe, koriste se za ne-ozbiljne infekcije kod pacijenata koji nisu oslabljeni.

S obzirom na otpornost na kiselinu, antimikrobna sredstva svrstavaju se u:

· Otporan na kiselinu - može se koristiti oralno, na primjer, fenoksimetilpenicilin,

· Otporan na kiselinu - namijenjen samo za parenteralnu uporabu, na primjer, benzilpenicilin.

Trenutačno se koriste sljedeće glavne skupine antimikrobnih sredstava za sustavnu primjenu.

Am Laktamski antibiotici

Laktamski antibiotici (Tablica 9.2) svih antimikrobnih lijekova su najmanje toksični, jer, ometajući sintezu bakterijske stanične stijenke, nemaju cilj u ljudskom tijelu. Poželjna je njihova upotreba u prisutnosti osjetljivosti patogena na njih. Karbapenemi imaju najširi spektar djelovanja među laktamskim antibioticima, koriste se kao rezervni lijekovi - samo za infekcije otporne na peniciline i cefalosporine, kao i za bolničke i polimikrobne infekcije.

Iot Antibiotici drugih skupina

Antibiotici drugih skupina (tablica 9.3) imaju različite mehanizme djelovanja. Bakteriostatski lijekovi krše faze sinteze proteina na ribosomima, baktericidno - krše ili integritet citoplazmatske membrane, ili proces sinteze DNA i RNA. U svakom slučaju, oni imaju cilj u ljudskom tijelu, stoga su, u usporedbi s laktamskim lijekovima, toksičniji i trebali bi se koristiti samo kada je nemoguće koristiti potonje.

Hetic Sintetski antibakterijski lijekovi

Sintetski antibakterijski lijekovi (Tablica 9.4) također imaju različite mehanizme djelovanja: inhibiciju DNA giraze, smanjenu uključenost PABA u DGPC, itd. Također se preporučuje za upotrebu kada je nemoguće koristiti laktamske antibiotike.

Effects Nuspojave antimikrobnih lijekova,

njihovu prevenciju i liječenje

Antimikrobni lijekovi imaju širok raspon nuspojava, od kojih neke mogu dovesti do ozbiljnih komplikacija, pa čak i do smrti.

Alergijske reakcije

Alergijske reakcije mogu se pojaviti kada se koristi bilo koji antimikrobni lijek. Mogu se razviti alergijski dermatitis, bronhospazam, rinitis, artritis, angioedem, anafilaktički šok, vaskulitis, nefritis, sindrom sličan lupusu. Najčešće se primjenjuju s penicilinima i sulfonamidima. Neki bolesnici razvijaju unakrsnu alergiju na peniciline i cefalosporine. Često se spominju alergije na vankomicin i sulfonamide. Vrlo rijetko se daju alergijske reakcije aminoglikozida i levomycetina.

Prevencija pridonosi temeljitoj zbirci alergijske povijesti. Ako bolesnik ne može navesti koji je to antibakterijski lijek doživio u alergijskim reakcijama, potrebno je provesti test prije primjene antibiotika. Razvoj alergije, bez obzira na ozbiljnost reakcije, zahtijeva trenutno ukidanje lijeka koji ga je uzrokovao. U kasnijem uvođenju čak i antibiotika sličnih u kemijskoj strukturi (na primjer, cefalosporini s alergijom na penicilin) ​​dopušteno je samo u slučajevima krajnje nužnosti. Liječenje infekcije treba nastaviti s lijekovima iz drugih skupina. Za teške alergijske reakcije, intravensko davanje prednizona i simpatomimetici potrebna je infuzijska terapija. U blagim slučajevima propisuju se antihistaminici.

Nadražujuće djelovanje na put primjene

Kada se daje oralno, nadražujući učinak može se izraziti u dispeptičkim simptomima, uz intravenozno davanje - u razvoju flebitisa. Tromboflebitis najčešće uzrokuje cefalosporine i glikopeptide.

Superinfekcija, uključujući dysbiosis

Vjerojatnost disbioze ovisi o širini spektra lijeka. Kandidomikoza se najčešće javlja kada se u tjednu koristi široki spektar lijekova, kada se koristi širok spektar lijekova - od samo jedne tablete. Međutim, cefalosporini su relativno rijetko gljivične superinfekcije. Na 1 mjestu u pogledu učestalosti i težine disbioze uzrokovane linkomicinom. Poremećaji flore u njegovoj primjeni mogu biti u obliku pseudomembranoznog kolitisa - teške bolesti crijeva uzrokovane klostridijom, praćene proljevom, dehidracijom, elektrolitskim poremećajima, au nekim slučajevima i otežanim perforacijom debelog crijeva. Glikopeptidi također mogu uzrokovati pseudomembranozni kolitis. Često uzrokuju dysbiosis tetracikline, fluorokinolone, kloramfenikol.

Disbakterioza zahtijeva prekid primjene lijeka i dugotrajno liječenje eubiotikom nakon prethodne antimikrobne terapije, koja se provodi prema rezultatima osjetljivosti mikroorganizma koji je uzrokovao upalni proces u crijevu. Za liječenje disbakterioznih antibiotika ne bi trebalo utjecati na normalnu crijevnu autofloru - bifidobakterije i laktobacile. Međutim, metronidazol ili, alternativno, vankomicin se koristi u liječenju pseudomembranoznog kolitisa. Potrebna je i korekcija poremećaja vode i elektrolita.

Kršenje tolerancije na alkohol karakteristično je za sve laktamske antibiotike, metronidazol, kloramfenikol. Pojavljuje se uz istovremenu primjenu mučnine na alkohol, povraćanja, vrtoglavice, tremora, znojenja i pada krvnog tlaka. Pacijente treba upozoriti na nedopustivost unosa alkohola tijekom cijelog razdoblja liječenja antimikrobnim lijekom.

Nuspojave specifične za organe za različite skupine lijekova:

· Oštećenje krvi i hematopoetskog sustava svojstveno je kloramfenikolu, rjeđe su to linosomidi, 1. generacija cefalosporina, sulfonamidi, derivati ​​nitrofurana, fluorokinoloni, glikopeptidi. Pojavljuju se aplastična anemija, leukopenija, trombocitopenija. Potrebno je otkazati lijek, u teškim slučajevima, zamjensku terapiju. Kod primjene cefalosporina 2-3 generacije, koji ometaju apsorpciju vitamina K u crijevu, antiseksageni penicilini, koji narušavaju funkciju trombocita, metronidazol, zamjenjuju se kumarinski antikoagulansi iz albumina. Za liječenje i prevenciju lijekova koristi se vitamin K.

• Oštećenje jetre je svojstveno tetraciklinima koji blokiraju enzimski sustav hepatocita, kao i oksacilin, aztreonam, linkosamine i sulfanilamide. Kolestaza i holestatski hepatitis mogu uzrokovati makrolide, ceftriakson. Kliničke manifestacije su povišeni jetreni enzimi i serumski bilirubin. Ako je potrebno, uporaba hepatotoksičnih antimikrobnih sredstava tijekom više od tjedan dana zahtijeva laboratorijsko praćenje ovih pokazatelja. U slučaju povećanja AST, ALT, bilirubina, alkalne fosfataze ili glutamil transpeptidaze, liječenje treba nastaviti s pripravcima iz drugih skupina.

• Lezije kostiju i zuba karakteristične su za tetracikline, dok je rastuća hrskavica karakteristična za fluorokinolone.

· Oštećenje bubrega je svojstveno aminoglikozidima i polimiksinima, koji narušavaju funkciju tubula, sulfonamidima, uzrokujući kristaluriju, generaciju cefalosporina, uzrokujući albuminuriju i vankomicin. Predisponirajući čimbenici su senilna dob, bolest bubrega, hipovolemija i hipotenzija. Stoga, u liječenju tih lijekova potrebna je preliminarna korekcija hipovolemije, kontrola diureze, izbor doza, uzimajući u obzir funkciju bubrega i masu TCL.

· Miokarditis je nuspojava kloramfenikola.

· Dispepsija, koja nije posljedica disbakterioze, karakterizirana je upotrebom makrolida koji imaju prokinetička svojstva.

· Razne CNS lezije razvijaju se iz mnogih antimikrobnih sredstava. primijetio:

- psihoza u liječenju kloramfenikola,

- pareza i periferna paraliza kada se aminoglikozidi i polimiksini upotrebljavaju zbog njihovog kurare-sličnog djelovanja (dakle, ne mogu se koristiti istodobno s relaksantima mišića),

- glavobolja i središnje povraćanje sa sulfonamidima i nitrofuranima,

- konvulzije i halucinacije uz upotrebu aminopenicilina i visokih doza cefalosporina koje proizlaze iz antagonizma ovih lijekova s ​​GABA,

- konvulzije kada se koristi imipenem,

- uzbuđenje kada se koriste fluorokinoloni,

- meningizam u liječenju tetraciklinima zbog povećane proizvodnje likvora,

- oštećenje vida u liječenju aztreonama i kloramfenikola,

- periferne neuropatije kada se koristi izoniazid, metronidazol, kloramfenikol.

· Oštećenje sluha i vestibularni poremećaji su nuspojava aminoglikozida, tipičnijih za jednu generaciju. Budući da je ovaj učinak povezan s nakupljanjem lijekova, trajanje njihove uporabe ne bi smjelo biti dulje od 7 dana. Dodatni čimbenici rizika su starost, zatajenje bubrega i istovremena primjena diuretika u petlji. Reverzibilne promjene sluha uzrokuju vankomicin. Ako postoje pritužbe na gubitak sluha, vrtoglavicu, mučninu i nestabilnost pri hodu, potrebno je zamijeniti antibiotik lijekovima drugih skupina.

Kožne lezije u obliku dermatitisa karakteristične su za kloramfenikol. Tetraciklini i fluorokinoloni uzrokuju fotosenzitivnost. U liječenju tih lijekova nisu propisane fizioterapije, te treba izbjegavati izlaganje suncu.

· Hipofunkcija štitne žlijezde uzrokuje sulfonamide.

Teratogenost je svojstvena tetraciklinima, fluorokinolonima, sulfonamidima.

· Paraliza respiratornih mišića je moguća uz brzu intravensku primjenu linkomicina i kardiodepresiju s brzim intravenskim davanjem tetraciklina.

· Elektrolitički poremećaji uzrokuju antiseptičke gnojne peniciline. Posebno je opasan razvoj hipokalemije u prisutnosti bolesti kardiovaskularnog sustava. Prilikom propisivanja tih lijekova potrebno je nadzirati elektrolit EKG i krv. U liječenju se koristi infuzijsko-korektivna terapija i diuretici.

Mikrobiološka dijagnoza

Učinkovitost mikrobiološke dijagnostike, koja je apsolutno neophodna za racionalni odabir antimikrobne terapije, ovisi o poštivanju pravila za prikupljanje, transport i skladištenje istraživanog materijala. Pravila za prikupljanje biološkog materijala uključuju:

- uzimanje materijala iz područja što bliže mjestu infekcije,

- sprječavanje kontaminacije drugom mikroflora.

S jedne strane, transport materijala mora osigurati održivost bakterija, as druge strane spriječiti njihovu reprodukciju. Poželjno je da se materijal čuva do početka ispitivanja na sobnoj temperaturi i ne dulje od 2 sata. Trenutno se za prikupljanje i transport materijala koriste posebni, dobro zatvoreni sterilni spremnici i transportni mediji.

Ne manje, djelotvornost mikrobiološke dijagnostike ovisi o ispravnoj interpretaciji rezultata. Vjeruje se da oslobađanje patogenih mikroorganizama, čak iu malim količinama, uvijek omogućuje njihovo pripisivanje pravim uzročnicima bolesti. Uslovno patogeni mikroorganizam smatra se uzročnikom ako se oslobađa iz normalno sterilnih tjelesnih tekućina ili u velikim količinama iz medija koji nije karakterističan za njegovo stanište. Inače, on je predstavnik normalne autoflore ili kontaminira materijal koji se istražuje u procesu uzorkovanja ili istraživanja. Izolacija nisko-patogenih bakterija iz područja koja nisu karakteristična za njihova staništa u umjerenim količinama ukazuje na translokaciju mikroorganizama, ali ne dopušta da se pripišu istinskim uzročnicima bolesti.

Mnogo je teže interpretirati rezultate mikrobiološke studije kod sijanja nekoliko vrsta mikroorganizama. U takvim slučajevima, usredotočite se na količinski omjer potencijalnih patogena. Češće 1-2 od njih su značajne u etiologiji ove bolesti. Treba imati na umu da je vjerojatnost jednakog etiološkog značaja više od 3 različite vrste mikroorganizama zanemariva.

Temelj laboratorijskih ispitivanja za proizvodnju gram-negativnih mikroorganizama BLRS je osjetljivost BLRS na inhibitore beta-laktamaze, kao što su klavulanska kiselina, sulbaktam i tazobaktam. Istodobno, ako je mikroorganizam obitelji enterobakterija rezistentan na cefalosporine treće generacije, i kada se ovim pripravcima dodaju inhibitori beta-laktamaze, on je osjetljiv, onda je taj soj identificiran kao produkcija BLRS.

Antibiotska terapija treba biti usmjerena samo na istinskog uzročnika infekcije! Međutim, u većini bolnica, mikrobiološki laboratoriji ne mogu utvrditi etiologiju infekcije i osjetljivost patogena na antimikrobne lijekove na dan kada je pacijent primljen, stoga je primarni empirijski recept antibiotika neizbježan. To uzima u obzir osobitosti etiologije infekcija različitih lokaliteta, karakterističnih za ovu medicinsku ustanovu. S tim u vezi, potrebne su redovite mikrobiološke studije o strukturi zaraznih bolesti i osjetljivosti njihovih patogena na antibakterijske lijekove u svakoj bolnici. Analizu rezultata takvog mikrobiološkog praćenja treba provoditi mjesečno.

Saznajte više o suvremenoj klasifikaciji antibiotika po skupinama parametara

Pod pojmom zaraznih bolesti podrazumijeva se odgovor tijela na prisutnost patogenih mikroorganizama ili invazija organa i tkiva, što se očituje upalnim odgovorom. Za liječenje se koriste antimikrobni agensi koji selektivno djeluju na te mikrobe s ciljem njihovog iskorjenjivanja.

Mikroorganizmi koji dovode do zaraznih i upalnih bolesti u ljudskom tijelu dijele se na:

• bakterije (prave bakterije, rikecije i klamidije, mikoplazme);
• gljiva;
• virusi;
• najjednostavniji.

Stoga se antimikrobna sredstva dijele na:

• antibakterijski;
• antivirusno;
• antifungalni;
• protozoa.

Važno je zapamtiti da jedan lijek može imati nekoliko vrsta aktivnosti.

Na primjer, Nitroxoline, prep. s izraženim antibakterijskim i umjerenim antifungalnim učinkom - zove se antibiotik. Razlika između takvog sredstva i "čistog" antifungala je u tome što Nitroxoline ima ograničenu aktivnost u odnosu na neke vrste Candide, ali ima izražen učinak na bakterije koje antifungalni agens uopće ne utječe.

Što su antibiotici, u koju svrhu se koriste?

Pedesetih godina dvadesetog stoljeća Fleming, Chain i Flory dobili su Nobelovu nagradu za medicinu i fiziologiju za otkriće penicilina. Ovaj događaj postao je prava revolucija u farmakologiji, potpuno preokrenuvši osnovne pristupe liječenju infekcija i značajno povećavajući pacijentove šanse za potpuni i brzi oporavak.

S pojavom antibakterijskih lijekova, mnoge bolesti koje uzrokuju epidemije koje su ranije devastirale čitave zemlje (kuga, tifus, kolera) pretvorile su se iz “smrtne kazne” u “bolest koja se može učinkovito liječiti” i danas se gotovo nikada ne događa.

Antibiotici su tvari biološkog ili umjetnog porijekla sposobne selektivno inhibirati vitalnu aktivnost mikroorganizama.

To jest, karakteristično obilježje njihovog djelovanja je da oni utječu samo na prokariotsku stanicu, bez oštećenja stanica u tijelu. To je zbog činjenice da u ljudskim tkivima nema ciljnog receptora za njihovo djelovanje.

Antibakterijski lijekovi propisuju se za infektivne i upalne bolesti uzrokovane bakterijskom etiologijom patogena ili za teške virusne infekcije kako bi se suzbila sekundarna flora.
Pri odabiru adekvatne antimikrobne terapije potrebno je uzeti u obzir ne samo osnovnu bolest i osjetljivost patogenih mikroorganizama, nego i dob bolesnika, trudnoću, individualnu nepodnošljivost na sastojke lijeka, komorbiditete i uporabu prep.
Također, važno je zapamtiti da se u nedostatku kliničkog učinka terapije u roku od 72 sata vrši promjena ljekovitog medija, uzimajući u obzir moguću unakrsnu rezistenciju.

Za teške infekcije ili u svrhu empirijske terapije s neutvrđenim patogenom preporučuje se kombinacija različitih vrsta antibiotika, uzimajući u obzir njihovu kompatibilnost.

Prema učinku na patogene mikroorganizme postoje:

• bakteriostatska - inhibitorna vitalna aktivnost, rast i reprodukcija bakterija;
• baktericidni antibiotici su tvari koje potpuno uništavaju patogen, kao rezultat nepovratnog vezanja na stanični cilj.

Međutim, takva je podjela prilično proizvoljna, kao što su mnogi antibes. može pokazati različitu aktivnost, ovisno o propisanoj dozi i trajanju uporabe.

Ako je pacijent nedavno koristio antimikrobno sredstvo, potrebno je izbjegavati njegovu ponovnu uporabu najmanje šest mjeseci kako bi se spriječila pojava flore otporne na antibiotike.

Kako se razvija otpornost na lijekove?

Najčešće opažena otpornost je posljedica mutacije mikroorganizma, praćene modifikacijom cilja unutar stanica, na koje utječu vrste antibiotika.

Aktivni sastojak propisane supstance prodire u bakterijsku stanicu, ali ne može komunicirati s traženom metom, jer se krši načelo vezanja tipom "ključ-brava". Posljedično, ne aktivira se mehanizam za suzbijanje aktivnosti ili uništenje patološkog agensa.

Još jedna učinkovita metoda zaštite od lijekova je sinteza enzima od bakterija koje uništavaju glavne strukture antibesa. Ova vrsta otpornosti često se javlja kod beta-laktama, zbog proizvodnje beta-laktamazne flore.

Mnogo rjeđe je povećanje otpornosti, zbog smanjenja propusnosti stanične membrane, odnosno, lijek prodire u premalene doze da bi imao klinički značajan učinak.

Kao preventivnu mjeru za razvoj rezistentne flore potrebno je uzeti u obzir i minimalnu koncentraciju supresije, izražavajući kvantitativnu procjenu stupnja i spektra djelovanja, kao i ovisnost o vremenu i koncentraciji. u krvi.

Za agense ovisne o dozi (aminoglikozidi, metronidazol) karakteristična je ovisnost učinkovitosti djelovanja na koncentraciju. u krvi i žarištima infektivno-upalnog procesa.

Lijekovi, ovisno o vremenu, zahtijevaju ponovljene injekcije tijekom dana kako bi se održao učinkovit terapeutski koncentrat. u tijelu (svi beta-laktami, makrolidi).

Klasifikacija antibiotika prema mehanizmu djelovanja

• lijekovi koji inhibiraju sintezu bakterijskih staničnih stijenki (penicilinski antibiot, sve generacije cefalosporina, vankomicin);
• stanice uništavaju normalnu organizaciju na molekularnoj razini i sprječavaju normalno funkcioniranje membranskog spremnika. stanice (polimiksin);
• Wed-va, doprinoseći suzbijanju sinteze proteina, inhibirajući stvaranje nukleinskih kiselina i inhibirajući sintezu proteina na ribosomskoj razini (lijekovi kloramfenikol, brojni tetraciklini, makrolidi, linkomicin, aminoglikozidi);
• ingibit. ribonukleinske kiseline - polimeraze, itd. (rifampicin, kinoli, nitroimidazoli);
• inhibiranje procesa sinteze folata (sulfonamidi, diaminopiridi).

Klasifikacija antibiotika prema kemijskoj strukturi i podrijetlu

1. Prirodni otpadni proizvodi bakterija, gljivica, aktinomiceta:

• gramicidin;
• polimiksin;
• eritromicin;
• tetraciklin;
• benzilpenitsilliny;
• Cefalosporini, itd.

2. Polusintetski derivati ​​prirodnog antiboja.

• oksacilin;
• ampicilin;
• gentamicina;
• Rifampicin, itd.

3. Sintetička, odnosno dobivena kao rezultat kemijske sinteze:

Klasifikacija antimikrobnih kemoterapeutika Prema podrijetlu

1. 
   Klasifikacija antibakterijskih kemoterapeutika
   

-sintetski
Antibakterijski spektar:

--gram-negativne štapiće i koke

-intracelularni patogeni (mikroplazma, klamidija, ureaplazma, itd.)

-beta-laktamski antibiotici (penicilini, cefalosporini, karbapenemi, monobaktami)

-antibiotike različitih skupina (polimiksini, glikopeptidi, rifampicin, kloramfenikol itd.)

-nitroimidazole
Prema načelu djelovanja:

-baktericidni (beta-laktami, aminoglikozidi)

-bakteriostatički (tetraciklini, sulfonamidi, itd.)
Prema mehanizmu djelovanja:

-inhibitori sinteze stanične stijenke (beta-laktami, glikopeptidi, polimiksini)

-inhibitori sinteze proteina (tetraciklini, makrolidi, linkosamidi, aminoglikozidi, itd.)

-inhibitori sinteze folne kiseline (sulfonamidi)

-inhibitori sinteze nukleinske kiseline (rifampicin, itd.)

1. 
   Koja je glavna razlika između kemoterapijskih antibakterijskih sredstava i antiseptika i dezinficijensa?
   

Kemoterapijski antibakterijski agensi inhibiraju određene mehanizme životne potpore MO (enzima, sinteza proteina u ribosomima, itd.), Bez utjecaja na stanice ljudskog tijela.
4. Navedite četiri vodeća mehanizma antimikrobnog djelovanja kemoterapeutika.

a) Inhibicija sinteze stanične stijenke (ß-laktam, glikopeptidi)

b) Kršenje funkcije staničnih membrana (aminoglikozidi, polimiksini)

c) Kršenje procesa sinteze proteina (aminoglikozidi, tetraciklini, kloramfenikol, makrolidi, linkosamidi)

d) Prekid sinteze nukleinskih kiselina (fluorokinolona)

5. Koji antibiotici su beta-laktam?

a) Penicilini (benzilpenicilin, oksacilin, ampicilin)

b) cefalosporini (cefuroksim, cefotaksim, cefepim)

c) Karbapenemi (aztreonam)

d) Monobaktam (doripenem, imipenem)
6. Mehanizam djelovanja beta-laktamskih antibiotika.

Svi ß-laktamski antibiotici su baktericidni zbog kršenja njihove sinteze bakterijske stanične stijenke.
7. Navedite preparate penicilina.

I. Prirodni penicilini: benzilpenicilin, fenoksipenicilin.

II. Polusintetski penicilini

• Antistafilokokni penicilini (oksacilin, dikloksacilin)

• Aminopenicilini (ampicilin, amoksicilin)

• Penicilini za kontrolu štetočina (karbenicilin)

• Penicilini zaštićeni inhibitorima (unazin, amoxiclav).
8. Navedite skupine mikroba osjetljivih na prirodne peniciline.

Spektar djelovanja (uski):

• Gr + kokovi: streptokoki, pneumokoki;

• Gr - cocci: meningokoki;

• Gr + štapići: uzročnici difterije, antraksa, listerije;

• Anaerobne bakterije: klostridije, fusobakterije

9. Koje su prednosti kombiniranja penicilina s klavulanskom kiselinom?

Penicilini zaštićeni inhibitorom su kombinacije penicilina proširenog spektra s inhibitorima ß-laktamaze, uključujući klavulansku kiselinu. Kao rezultat toga, oni imaju najširi spektar djelovanja među svim penicilinima i gotovo univerzalne indikacije (sepsa, teške infekcije dišnog sustava, mišićno-koštanog sustava, mokraćnog, žučnog sustava, ginekološke, abdominalne infekcije, infekcije kože i mekih tkiva).
10. Navedite značajke polusintetičkih penicilina.

Otpornost na kiselinu, rezistencija na penicilinazu (oksacilin) ​​i akcijski spektar (uski - u antistafilokoknim penicilinima, širok - u aminopenicilinima, antiseksagulacijskim penicilinima, inhibitorima zaštićenim penicilinima). Antistafilokokni penicilini su lijek izbora samo za infekcije uzrokovane stafilokokima. Jedina indikacija za antiseksualne peniciline je pseudomonasna infekcija. Penicilini zaštićeni inhibitorima imaju gotovo univerzalne indikacije.
11. Koje su indikacije za peniciline?

Prirodni penicilini: infekcije kože i mekih tkiva, sifilis, sepsa, domaća upala pluća, meningitis, antraks, aktinomikoza;

Antistafilokokni penicilini: lijekovi izbora samo za infekcije uzrokovane Staphylococcus aureusom (“bolnička” upala pluća, gnojne kirurške infekcije, sinusitis, osteomijelitis, celulitis;

Aminopenicilini: infekcije mokraćnog sustava, gastrointestinalni trakt, bakterijski endokarditis, meningitis, akutni upala uha i sinusitis, ne-teški bronhitis i izvanbolnička pneumonija, sepsa;

Anti-pseudogeni penicilini: Pseudomonas infekcija;

Inhibitori penicilina: sepsa, teške infekcije dišnog sustava, muskuloskeletni sustav, urinarni trakt, bilijarni trakt, ginekološke, abdominalne infekcije, infekcije kože i mekih tkiva.

12. Koja je razlika između cefalosporina različitih generacija?

Klasifikacija cefalosporina usvojena je generacijama. Svaka sljedeća generacija nadmašuje prethodnu u spektru djelovanja među Gr-om, ali u isto vrijeme gubi aktivnost među Gr +. Izuzetak su lijekovi generacije IV koji zadržavaju visoku aktivnost među Gr + MO.
13. Navedite neželjene učinke cefalosporina.

Alergijske reakcije, gastrointestinalni poremećaji (mučnina, povraćanje, superinfekcija), bol i tromboflebitis na mjestu injiciranja. Cefalosporini koji sadrže metiltiotetrazolnu skupinu mogu uzrokovati krvarenje zbog hipoprotrombinemije i djelovanja sličnog teturamu. Postoji rizik od nefrotoksičnosti u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.
14. Navedite spektar djelovanja karakterističan za karbapeneme.

Širok spektar djelovanja. Pokriva većinu Gr + i Gr-bakterija i anaeroba, na koje ne djeluju penicilini i cefalosporini. Učinkovito s pseudomonasnom infekcijom, protiv flore otporne na više lijekova.

15. Koje su indikacije za korištenje karbapenema u medicinskoj praksi?

Kao rezerve antibiotika (obično u kombinaciji s aminoglikozidima) u najtežim slučajevima infekcija uzrokovanih rezistencijom na druge antibiotike MO (bolnički sojevi) i kod mješovitih infekcija.

16. Koji je spektar djelovanja karakterističan za aztreonam?

Uska. Gr - bakterije (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Hemophilus bacillus, serration) i Gr - cocci (meningococcus gonococcus).

17. Koje su sličnosti između vankomicina i beta-laktamskih antibiotika?

Vankomicin i ß-laktamski antibiotici imaju sljedeće sličnosti: imaju baktericidno djelovanje, ometaju sintezu stanične stijenke, slabo prodiru u BBB, nestabilni su u gastrointestinalnom traktu.
18. Zašto se vankomicin koristi samo za teške infekcije? Navedite indikacije za svoju svrhu.

Vankomicin se koristi samo za ozbiljne infekcije zbog ozbiljnih nuspojava (flebitis, ototoksičnost, nefrotoksičnost). Specifična nuspojava - "sindrom crvenog čovjeka" - hiperemija vrata i prsa, hipotenzija (uzrokovana otpuštanjem histamina iz tkiva mastocita).

Koristi se kod teških (sistemskih) kokalnih infekcija uzrokovanih multi-rezistentnim sojevima. Koristi se za sepsu, endokarditis, upalu pluća, apsces pluća, meningitis, infekcije kože i kosti, te pseudomembranozni kolitis.

19. Koji su antibiotici aminoglikozidi?

• generacija I: neomicin, kanamicin;

• II generacija: gentamicin, tobramicin;

• III generacija: amikacin;

• IV generacija: izepamitsin.

20. Koji je razlog mehanizma antimikrobnog djelovanja aminoglikozida?

Mehanizam djelovanja: baktericidan. Aminoglikozidi se vežu za ribosome, međusobno djeluju s podjedinicama 30S i 50S i krše njihovo vezanje za transportnu RNA. U ovom slučaju, sinteza proteina mikrobne stanice je poremećena, što dovodi do njegove smrti.
21. Navedite indikacije za upotrebu aminoglikozida.

Indikacije za primjenu: sepsa, infekcije mokraćnog sustava, meningitis kod novorođenčadi, infekcije abdomena i karlice, bolnička pneumonija. Gentamicin se koristi za bakterijski endokarditis. Kada se primjenjuje kuga, tularemija, bruceloza, gentamicin ili streptomicin. Streptomicin, kanamicin ili amikacin koriste se u liječenju tuberkuloze.

22. Koja je s tim povezana otpornost anaeroba na aminoglikozide?

23. Navedite nuspojave karakteristične za aminoglikozidne antibiotike i kako ih spriječiti.

Aminoglikozidi su vrlo toksični (nefrotoksičnost i ototoksičnost), iako su rijetko uzrokovani alergijama, a toksičnost je nepovratna! U njihovoj primjeni može se primijetiti i neuromuskularna blokada, osobito u pozadini miastenije gravis ili uvođenjem relaksanata mišića (tijekom kirurških operacija). Da bi se uklonila ova blokada, treba ubrizgati kalcijev klorid.

24. Koji su antibiotici tetraciklin?

- prirodni (tetraciklin, oksitetraciklin)

- polusintetički (metaciklin, doksiciklin, minociklin, tigeciklin).

25. Koja su obilježja tetraciklinske farmakokinetike?

Dobro se apsorbira u probavnom traktu, jede (osobito mliječni proizvodi, druga hrana ili lijekovi koji sadrže 2-valentne ione - kalcij, željezo, magnezij, itd.) Krši apsorpciju tetraciklina, osim doksiciklina i minociklina. Svi tetraciklini dobro prodiru u većinu tkiva i tjelesnih tekućina, osim u središnji živčani sustav. Imaju izvrsnu penetraciju u stanice, što je važno za uništavanje intracelularnih patogena. Akumulirati u zubima, kostima, jetri, slezeni. Izlučivanje s urinom i žuči.

26. Koji je razlog antimikrobnog djelovanja tetraciklina?

Inhibira sintezu proteina mikrobnih stanica uslijed prekida vezanja transportne RNA na RNA na ribosomima (30S podjedinica). Osim toga, tetraciklini vežu metale (kalcij i magnezij), tvore kelatne spojeve s njima i inhibiraju enzimske sustave. Oni imaju bakteriostatski učinak.

27. Pod kojim su infekcijama tetraciklinski lijekovi izbora?

• 
  Posebno opasne i zoonotske infekcije (kuga, kolera, tularemija, antraks)
  
• 
  rikecijske bolest
  
• 
  Borrelioza (lajmska bolest)
  
• 
  Infekcija mikoplazmom (pneumonija u pluća, ne-gonokokni uretritis)
  
• 
  Klamidija (urogenitalna)
  
• 
  meki čir
  
• 
  aktinomikoza
  
• 
  gastroenteritis
  
• 
  nocardiosis
  
• 
  Krvava groznica
  
• 
  Liječenje akni
  
• 
  Bolesna infekcija
  
• 
  Oralne infekcije
  
• 
  Prevencija tropske malarije
  
• 
  Svjetlosni oblik crijevne amebiaze
  

28. Navedite glavne nuspojave tetraciklina i kako ih spriječiti.

Glavne nuspojave su gastrointestinalni poremećaji, lisbakterioza i superinfekcija (kandidomikoza). Dijete ima katabolički učinak s oslabljenim formiranjem koštanog i zubnog tkiva (apsolutno kontraindicirano u trudnoći i djeca mlađa od 8 godina, osim za prevenciju antraksa u djece). Ostale nuspojave uključuju alergijske reakcije, fotodermatitis, hepatotoksičnost u slučaju postojećih bolesti jetre, nefrotoksičnost za lijekove s iscrpljenjem, vestibularne poremećaje: vrtoglavicu, mučninu, povraćanje.
29. Opisati mehanizam djelovanja kloramfenikola.

Spaja se s 50S ribosomskom podjedinicom, što uzrokuje poremećaje u rastu peptidnog lanca i, konačno, inhibiciju sinteze proteina mikrobnih stanica. Inhibira i peptidil transferazu.

30. Koji čimbenici ograničavaju uporabu kloramfenikola samo na ozbiljne infekcije?

Zbog ozbiljnih štetnih učinaka na stvaranje krvi (ovisna o dozi retikulocitopenija, trombocitopenija i anemija), visoka toksičnost, inhibicija mikrosomskih enzima, razvoj otpornosti mikroorganizama.

31. Koje su nuspojave kloramfenikola?

Hematotoksičnost kod novorođenčadi - "sivi sindrom novorođenčadi" zbog niskog metabolizma (mrlje od sive kože, povraćanje, acidoza, hipotermija i kolaps), gastrointestinalni poremećaji (češće u odraslih: mučnina, povraćanje, proljev i superinfekcija (kandidomikoza)).
32. Navedite lijekove koji su u makrolidima.

-prirodni: eritromicin, oleandomicin

-polusintetski: klaritromicin, roksitromicin, diritromicin, fluritromicin

-prirodni: midekamicin, spiramicin, josamicin

-polusintetski: midekamicin acetat.

33. Koji je mehanizam djelovanja eritromicina?

Spaja se s 50S ribosomskom podjedinicom, što uzrokuje poremećaje u rastu peptidnog lanca i, konačno, inhibiciju sinteze proteina mikrobnih stanica.
34. Navedite sulfa lijekove u skladu s njihovim trajanjem djelovanja.

• 
  Kratko trajanje djelovanja (sulfonamid, sulfatiazol, sulfadimidin, sulfakarbamid)
  
• 
  Prosječno trajanje djelovanja (sulfadiazin, sulfametoksazol)
  
• 
  Dugodjelujuće (sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, sulfametoksipiridazin)
  
• 
  Super dugodjelujući (sulfalen, sulfadoksin)
  

35. Objasnite mehanizam antimikrobnog djelovanja sulfonamida.

Bakterije sintetiziraju folnu kiselinu iz PABA. Sulfonamidi su strukturni analozi PABA i kompetitivno inhibiraju enzim dihidrofolat sintetazu ("Dihidpteroat sintetazu"), koja je uključena u sintezu folne kiseline. U sredinama tijela gdje je mnogo sulfonamila PABA (gnoj) neučinkovito.

36. Koja je selektivna toksičnost sulfonamida u odnosu na mikroorganizme?

U početku su sulfonamidi bili aktivni protiv gram-pozitivnih i gram-negativnih koka, hemofilnih bacila, kolibaciloze, salmonele, šigele, klamidije, nokardije (i drugih aktinomiceta), pneumokista, malarije plazmodija, toksoplazme.

Trenutno, mnogi sojevi stafilokoka, streptokoka, pneumokoka, gonokoka, meningokoka, enterobakterija postali su otporni na djelovanje sulfonamida.

Glavni uzrok stečene rezistencije je promjena u strukturi dihidrofolat sintetaze (yddihidpteroat sintetaze?) Koja smanjuje sposobnost interakcije sulfonamida s njom.

Enterokoki, Pseudomonas aeruginosa i većina anaerobova su prirodno otporni.

Prirodna otpornost mikroba povezana je s njihovom sposobnošću korištenja folne kiseline u svom završenom obliku.

37. Koje vrste mikroorganizama su sulfanilamidi?

U početku, širok raspon antimikrobne aktivnosti (gram (+) i gram (-) bakterija) trenutno je ograničen na patogene 1) toksoplazmozu, 2) malariju (zajedno s pirimetaminom), 3) pneumokistu (sulfadiazin i pirimetamin) i 4) nokarliozu.

38. Koje su glavne indikacije za svrhe sulfonamida. Koje su nuspojave sulfonamida?

• 
  Sulfonamidi namijenjeni resorptivnom sistemskom djelovanju
  
  • 
    Bronhitis, bronhiektatska bolest, tonzilitis, faringitis, tonzilitis, otitis media (kratkodjelujući sulfonamidi ili u kombinaciji s trimetoprimom)
    
  • 
    Pneumocystis pneumonia (sulfonamidi u kombinaciji s trimetoprimom)
    
  • 
    Infekcije bilijarnog trakta (sulfonamidi dugog djelovanja)
    
  • 
    Infekcije mokraćnog sustava (sulfakarbamid, kao i dugodjelujući i ultra-dugodjelujući sulfonamidi i kombinirani s trimetoprimom)
    
  • 
    Nokardioza (sulfonamidi, uključujući one kombinirane s trimetoprimom)
    
  • 
    Toksoplazmoza, bruceloza (sulfonamidi u kombinaciji s trimetoprimom)
    
  • 
    Malarija (sulfadoksin u kombinaciji s pirimetaminom - "Fansidar")
    
• 
  Sulfonamidi se slabo apsorbiraju iz probavnog sustava
  
  • 
    Kolienteritis, kolitis (ftalilsulfatiazol)
    
  • 
    Nespecifični ulcerozni kolitis, Crohnova bolest (sulfonamidi u kombinaciji s 5-aminosalicilnom kiselinom)
    
• 
  Pripravci sulfanilamida namijenjeni za lokalnu uporabu
  
  • 
    Bakterijske infekcije oka (konjuktivitis, trahom) - sulfacetamid, natrijev sulfacetamid, sulfisoksazol
    
  • 
    Infekcije opekotina, plućne bakterijske infekcije kože - mafenid acetat, srebrni sulfadiazin.
    

Pojavljuju se s učestalošću od oko 5%.

• Alergijske reakcije: vrućica, osip na koži, sindrom sistemskog eritematoznog lupusa, eksfoliativni dermatitis, fotosenzibilizacija

• Hematološke komplikacije: hemolitička anemija (u bolesnika s nedostatkom enzima eritrocita glukoza-6-fosfat dehidrogenaze), agranulocitoza, aplastična anemija

• Disfunkcija jetre: hepatitis, toksična nekroza jetre

• Gastrointestinalni poremećaji: anoreksija, mučnina, povraćanje (vjeruje se da su centralne geneze. Sulfanilamidi istiskuju bilirubin vezan za albumin, što dovodi do povećanja njegove koncentracije u krvi i uzrokuje neurotoksični učinak), proljev (rezultat izravnog djelovanja metabolita sulfanilamida na probavni trakt kao rezultat disbioze)

• Poremećaji središnjeg živčanog sustava: glavobolja, vrtoglavica, mentalni poremećaji (konfuzija, halucinacije, delirij, depresija)

• Nefrotoksičnost: kristalurija, hematurija, intersticijalni nefritis, nekroza cjevastog epitela - osobito u bolesnika s početno oslabljenom disfunkcionalnom funkcijom

• Endokrini poremećaji: disfunkcija štitnjače, gušavost, hipoglikemija (sulfonamidi povećavaju izlučivanje inzulina), hipokalemija.

39. Koja je svrha sulfonamida u kombinaciji s trimetoprimom?

Trimetoprim veže i blokira dihidrofolat reduktazu i tako inhibira konverziju dihidrofolne kiseline u tetrahidrofolnu kiselinu i ima antimikrobni učinak.

40. S tim u vezi, nitroksolin i nalidiksična kiselina se koriste kao anti-antiseptici?

Nitroksolin se brzo apsorbira i izlučuje nepromijenjen putem bubrega i stoga stvara visoku koncentraciju lijeka u urinu. Trenutno se koristi za liječenje akutnog cistitisa, kao i za prevenciju infektivnih komplikacija tijekom kateterizacije mjehura.

Nalidiksična kiselina se dobro i brzo apsorbira iz gastrointestinalnog trakta i izlučuje se urinom uglavnom nepromijenjena. Zbog visoke stope eliminacije u tkivima stvaraju se nedovoljno visoke koncentracije i koristi se uglavnom za infekcije mokraćnog sustava.
41. Objasnite mehanizam djelovanja fluorokinolona.

Inhibiraju enzime koji igraju ključnu ulogu u sintezi DNA (topomeraza II (DNA giraza) i topomeraza IV).
42. Navedite indikacije za uporabu ciprofloksacina.

Koristi se za infekcije mokraćnog sustava, sistemske i očne infekcije. Nanesite unutar, intravenozno iu očnoj praksi - lokalno.

Najaktivniji je protiv gram (-) bakterija, uključujući bakteriju anterus i antraks. Loš učinak na pneumokoke, klamidiju i mikoplazmu.

• 
  Infekcije dišnog sustava, mišićno-koštanog sustava, kože, urinarnog trakta
  
• 
  Akutni gonoreja
  
• 
  tuberkuloza
  
• 
  Infekcije oka
  
• 
  Gnojni otitis externa
  
• 
  Prevencija antraksa u djece. (Vdovichenko)
  

Zašto se fluorokinoloni ne smiju propisivati ​​bolesnicima mlađim od 18 godina?

Fluorokinoloni reverzibilno ometaju stvaranje hrskavice, ali je dopušteno koristiti ih iz zdravstvenih razloga.
44. Navedite pripravke nitrofurana.

Nitrofurantoin, nifuroksazid, furazidin, furazolidon, nitrofural.

45. Koje su indikacije za furazolidon?

• s bakterijskom dizenterijom

• kolera (lijek iz II serije)

Dodijelite unutar 4 puta dnevno 7-10 dana.
46. ​​Navedite glavne vrste mikroorganizama osjetljivih na metronidazol.

Anaerobne bakterije: klostridije, peptokoke, fusobakterije, bakterioide, uklj. otporan na druga sredstva; Helicobacter pylori i patogen bakterijskog vaginitisa.
47. Navedite sintetske antituberkulozne tvari.

Rifampicin (polusintetski), etambutol, pirazinamid, etionamid.

48. Koji se antibiotici koriste kao anti-tuberkuloza?

Fluorokinoloni (ciprofloksacin, ofloksacin, moksifloksacin, lomefloksacin), rifampicin, streptomicin, amikacin.

49. Koji je mehanizam antimikobakterijskog djelovanja isoniazida?

On inhibira sintezu mikolne kiseline specifične za mikobakterije (komponentu mikobakterijske stanične stijenke).

50. Koji je glavni mehanizam biotransformacije izoniazida?

U jetri se metabolizira acetilacijom.

51. Kako se može smanjiti neurotoksičnost izonijazida?

Tijekom liječenja isoniazidom potrebno je propisati 50-100 mg / dan piridoksina (vitamin B₆(povrede povezane s inaktivacijom piridoksal fosfata)

52. Koji je mehanizam djelovanja rifampicina?

Inhibira DNA ovisnu RNA polimerazu mikobakterija i drugih mikroorganizama, vežući se na nju i formirajući teško disocirajuće kompleks antibiotika i enzima. Kao rezultat toga, inicijacija sinteze RNA je potisnuta i razvija se baktericidni učinak. Rifampicin također inhibira polimerazu ovisnu o DNA i reverznu transkriptazu virusa.

Ne utječe na RNA polimerazu ljudskih stanica jer se s njom ne veže.

53. Prihvatite mehanizam djelovanja streptomicina. Koje su nuspojave streptomicina?
54. Navedite glavne skupine antiprotozojskih lijekova, navedite primjere lijekova svake skupine.

Podijeljena u skupine prema protozojskim bolestima.

Stalna sredstva: jodokinol, diloksanid furoat, paromomicin (monomicin), metronidazol, tinidazol.

Rezerve: etofamid, klorokin, emetin, dehidroemetin.

2. trihomonijazametronidazol, tinidazol, ornidazol.

3. GiardiasisMetronidazol, furazolidon, nitazoksanid, albendazol.

4. toksoplazmoza: pyrimethamine (mora se koristiti s folnom ili folnom kiselinom).

5. tripanosomijaza: melarsoprol, nifurtimoks, suramin, pentamidin.

6. lišmanijazanatrijev stiboglukonat, meglumin antimonat, pentamidin.

7. balantidiasisTetraciklin, metronidazol.

8. pneumocistoza: ko-trimoksazol, pentamidin, primakin u kombinaciji s klindamicinom, atovakon.
55. Navedite glavna sredstva za liječenje amebiaze.

Jodokinol, diloksanid furoat, paromomicin (monomicin), metronidazol, tinidazol.

56. Koji se lijekovi upotrebljavaju za liječenje žargija?

Metronidazol, furazolidon, nitazoksanid, albendazol.

57. Koji se lijekovi koriste za liječenje nematodoza?

-s crijevnim nematodozama: albendazol, mebendazol, pirantel (pamoat), levamisol, tiabendazol, piperazin (citrat), pyrvinium (pamoat).

-s extraintestinalnim nematodozama: mebendazol, ivermektin, dietilkarbamazin.

58. Koji je razlog za anti-helmintski učinak mebendazola?

U suprotnosti s apsorpcijom glukoze od strane crva i stvaranjem ATP; djelomično kršenje mikrotubula parazita.

59. Koji lijekovi se koriste za liječenje trematodoze?

Praziquantel, triclabendazol, bitionol; alternativne metode za shistosomiasis su metrifonat i oxamnichin.
. 60. Navedite antifungalne antibiotike za sustavnu primjenu.

Amphotericin B, griseofulvin, ketokonazol, flukonazol, intrakonazol, vorikonazol, flucitozin, kaspofungin, mikafungin, anidulafungin.

61. Koji je razlog mehanizma antifungalnog djelovanja amfotericina B?

Amfotericin B je u interakciji s lipidnom komponentom citoplazmatske membrane ergosterola stanica gljivica, što mu omogućuje da se integrira u membranu. Zbog prisutnosti makrolaktonskog prstena u strukturi molekule amfotericina, u membrani se stvaraju mnoge umjetne pore. Oštećena je propusnost membrane, što doprinosi nekontroliranom transportu vode, elektrolita i neelektrolita kroz citoplazmatske membrane. Stanica gubi svoju otpornost na djelovanje vanjskih osmotskih sila i lizira se.

62. Koji je razlog mehanizma antifungalnog djelovanja nistatina?

Formira umjetne pore u membranama gljivica, što uzrokuje kršenje propusnosti staničnih membrana i dovodi do smrti stanica gljivica.
63. Navedite mehanizam antifungalnog djelovanja azola.

Antifungalni učinak azola povezan je s povredom pod utjecajem nastanka strukturne komponente staničnih membrana gljivičnih stanica - ergosterola.

Citokrom P-450 ovisni je enzimski sustav u sintezi ergosterola u stanicama gljivica. Azoli inhibiraju aktivnost jednog od tih enzima - sterol-14α-demetilaza. To u konačnici uzrokuje kršenje strukture i funkcija membrana, inhibiciju rasta gljiva i dovodi do razvoja fungistatskog učinka.

64. Zašto je uporaba niklosamida opasna od zaraze svinjskim nizom?

65. Koji je mehanizam antihelminthic akcije niklosamida?

Blokada oksidativne fosforilacije u helmintima.
66. Navedite lijekove koji se koriste za liječenje trihomonijaze.

Metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol.
67. Opisati mehanizam anti-amebičkog djelovanja tetraciklina.

68. Objasnite opasnost kombinirane uporabe sulfonamida s oralnim antidijabetičkim sredstvima.

69. Opisati mehanizam djelovanja aciklovira i dati oblik doziranja ovog lijeka, koji proizvodi farmaceutska industrija. Navedite indikacije za imenovanje aciklovira.

Virusna kinaza je neophodna za aktivaciju (fosforilaciju) aciklovira, stoga se selektivno aktivira samo u stanicama inficiranim virusom. Aktivirani aciklovir (aciklovir trifosfat) veže se na DNA polimerazu i inhibira sintezu virusne DNA.

EF:

• 
  Capps. 200 mg
  
• 
  Tablica. 400 i 800 mg
  
• 
  Otkaz. 200 mg / 5 ml
  
• 
  Amp. 250 i 500 mg
  
• 
  Mast za oči 3%
  
• 
  Krema 3%
  

1. 
   Genitalni i labijalni jednostavni virusi tipa 1 i 2 (herpes simplex), osim latentnih oblika herpesa.
   
2. 
   Herpetički encefalitis i keratitis.
   
3. 
   Šindre (Varicella-Zoster).
   

70. Što objašnjava djelovanje metronidazola slično teturamu? Koji drugi lijekovi mogu izazvati sličan učinak?

71. Navedite sredstva koja se koriste za liječenje ušiju. Opisati mehanizam njihovog djelovanja i dati preporuke za prijavu.

72. Koji se lijekovi koriste za prevenciju gripe? Što je temelj njihovog djelovanja?

Amantadin i rimantadin: ciklički amini, blok M₂-kanala virusa influence, koji narušavaju njegovu penetraciju u stanice i oslobađanje ribonukleoproteina. Visoko učinkovit za prevenciju influence A.

Oseltamivir: inhibira neuraminidazu, za prevenciju influence A i B.

Arbidol: inhibitor spajanja virusne lipidne membrane s staničnim membranama, prevencija influence A i B.
73. Koji lijekovi pripadaju induktorima interferona? Prema kojim indikacijama se ti lijekovi dodjeljuju i razlikuju jedni od drugih?

74. Navedite mehanizam djelovanja indinavira i navedite indikacije za namjeravanu uporabu.

Blokira virusnu proteazu potrebnu za "sazrijevanje" (odvajanje velikih proteina nezrelog virusa) virusa sposobnog za infekciju (inhibitor HIV proteaze - IHR).

Indikacije: Liječenje HIV-a u kombinaciji s drugim lijekovima.

75. Navedite inhibitore virusa reverzne transkriptaze. Koje su indikacije za propisivanje tih lijekova?

1. 
   Nukleozidni i nukleotidni inhibitori reverzne transkriptaze (NRTI): zidovudin, zalcitabin, didanozin, stavudin, lamivudin, itd.
   
2. 
   Ne-nukleozidni inhibitori reverzne transkriptaze (NeIOT): nevirapin, delavirdin, itd.